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目的观察丹参酮ⅡA对阿霉素所致大鼠心肌损伤的保护作用及可能机制。方法将SD大鼠随机分为对照组、模型组(阿霉素心脏损伤)、丹参酮ⅡA组(1.0×10-5、2.0×10-5、4.0×10-5 mol/L)。丹参酮ⅡA组大鼠造模前给予20 mL/kg体积丹参酮ⅡA混悬液灌胃,连续5 d,第5天给药后1 h腹腔注射18 mg/kg阿霉素溶液,此后继续灌胃2 d。检查大鼠的心脏功能,检测大鼠血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平和心肌组织中肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平。结果与模型组相比,丹参酮ⅡA组(2.0×10-5、4.0×10-5 mol/L)明显改善心脏功能,表现为左室收缩压[(75.14±16.08)mm Hg比(120.37±10.89)、(123.55±10.92)mm Hg,F=8.69]、左室压力差[(65.32±17.37)mm Hg比(93.94±19.52)、(103.39±15.9)mm Hg,F=9.24]、左室内压最大上升速率[(3348.82±102.17)mm Hg/s比(4933.74±188.33)、(5188.75±205.14)mm Hg/s,F=9.83]和左室内压最大下降速率[(2559.72±433.62)mm Hg/s比(3353.94±203.15)、(3699.76±179.34)mm Hg/s,F=10.81]均显著性升高(均P<0.05)。与模型组比较,丹参酮ⅡA(2.0×10-5、4.0×10-5 mol/L)显著降低了心肌组织匀浆中cTnⅠ[(1.23±0.58)ng/mgpr比(0.39±0.13)、(0.34±0.10)ng/mgpr,F=9.13]、LDH[(3460.91±656.37)U/L比(2874.11±1130.76)、(2608.12±538.25)U/L,F=8.84]、CK[(1.74±0.64)U/mL比(0.97±0.41)、(0.96±0.44)U/mL,F=8.64]和MDA[(8.34±2.86)μmol/mL比(5.19±1.92)、(5.00±1.44)μmol/mL,F=10.54]的水平,增加了SOD活性[(81.43±28.61)kU/L比(118.22±30.54)、(120.26±15.87)kU/L,F=9.68](均P<0.05)。结论丹参酮ⅡA对阿霉素诱导的大鼠心肌损伤具有保护作用,其机制可能是丹参酮ⅡA抑制氧化应激有关。