目的　探讨视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium, RPE）细胞对纤维连接蛋白(fibronectin, FN)的吞噬及相关细胞内信号传导通路的作用。方法　以FN包被的聚苯乙烯微球(微球)作为吞噬标记物, 建立人胎儿RPE细胞吞噬模型。所研究的细胞内信号传导通路包括蛋白激酶C(protein kinase C, PKC)通路、酪氨酸激酶(tyrosine kinase, TK)通路和磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI 3-K)通路, 分别使用这3种信号通路的抑制剂预处理RPE细胞，37℃吞噬3 h，流式细胞仪定量检测吞噬指数。 结果　与对照组比较, RPE细胞对FN包被微球有明显吞噬作用（P<0.05）。PKC抑制剂PMA（phorbol 12-myristate 13-acetate, 100 nmol/L）或Calphostin C (400 nmol/L)非特异性地增加了RPE细胞对FN包被或未包被微球的吞噬指数（P<0.01）; TK和PI 3K的抑制剂Genistein （100 μg/ml）与Wortmannin（5 μmol/L）分别降低了FN包被微球的吞噬指数（P<0.001），但对对照组无影响。联合使用不同抑制剂Genistein或Wortmannin可对抗PMA对FN吞噬的增强作用，但二者联合使用则具有相累加的抑制吞噬作用。结论　RPE细胞对FN的吞噬受细胞内PKC、TK和PI 3-K信号传导通路的调节，此结论将为进一步研究治疗增殖性玻璃体视网膜病变的药物提供理论依据。