【摘 要】
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目的探讨丹参酮ⅡA对波动性高糖诱导人脐静脉内皮细胞株(HUVEC)损伤后丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、Rho/Rho激酶Ⅰ(ROCKⅠ)mRNA含量影响的机制。
【机 构】
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中南大学湘雅二医院心内科,苏北人民医院心内科,
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目的探讨丹参酮ⅡA对波动性高糖诱导人脐静脉内皮细胞株(HUVEC)损伤后丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、Rho/Rho激酶Ⅰ(ROCKⅠ)mRNA含量影响的机制。方法将HUVEC分为6组,正常对照组的培养基中加入5.50 mmol·L-1葡萄糖200μL,培养48h;损伤组的培养基中先后加入5.50,20.00 mmol·L-1葡萄糖200μL,培养48h;丹参酮ⅡA低、中、高浓度组在损伤组的基础上,加入10.00,30.00,50.00μg·mL-1丹参酮ⅡA 200μL,培养48 h;阳性对照组在损伤组的基础上,加入100.00 mg·L-1维生素C 200μL,培养48 h。比较6组细胞的MDA、SOD、NO、NOS、ROCKⅠmRNA等指标。结果正常对照组、丹参酮ⅡA低、中、高浓度组及阳性对照组的SOD、NO、NOS含量均较损伤组增高,MDA及ROCKⅠmRNA含量均较损伤组降低,但除丹参酮ⅡA低浓度组外,其余差异均有统计学意义(P<0.05),其中上述指标以丹参酮ⅡA高浓度组最为明显(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA对波动性高糖体外诱导的HUVEC损伤有保护作用,可增强其SOD、NO、NOS活性、降低MDA及ROCKⅠmRNA表达,并呈现一定的浓度依赖,其作用机制可能与清除活性氧、降低脂质过氧化、提高内皮细胞抗氧化酶体系的活力,通过Rho/Rho激酶系统抑制NOS表达,进而影响NO分泌等有关。
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