观察左卡尼汀对肠道病毒71型(EV71)感染后手足口病(HFMD)的神经保护作用，并初步探讨其可能机制。
方法选取2015年3月至2016年7月在郑州大学附属儿童医院治疗的EV71感染后HFMD且血S100蛋白及神经元特异性烯醇化酶(NSE)异常的患儿132例，采用随机数字分组法分为常规组和左卡尼汀组，常规组(66例，男32例，女34例，中位年龄2岁2个月)予抗病毒等对症治疗，左卡尼汀组(66例，男36例，女30例，中位年龄2岁5个月)在常规组治疗基础上予左卡尼汀治疗。选择同期在郑州大学附属儿童医院体检的健康儿童40例作为健康对照组。比较健康对照组和HFMD患儿血清中S100、NSE、可溶性凋亡相关因子(sFas)和可溶性凋亡相关因子配体(sFasL)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平，2组HFMD患儿治疗前后脑脊液和血清中上述指标水平，发热持续时间、治疗第3天白细胞计数、神经系统症状缓解时间、病情进展时间、危重型转化率等疗效相关指标，sFas、sFasL、MDA、SOD与S100和NSE相关性分析。
结果1．HFMD组患儿血清中S100[(0.38±0.16) μg/L比(0.06±0.23) μg/L]、NSE[(43.70±8.80) μg/L比(10.10±3.60) μg/L]、sFas[(6.61±1.86) μg/L比(3.88±1.22) μg/L]、sFasL[(101.40±20.7) μg/L比(54.4±13.3) μg/L]、MDA[(11.98±2.54) nmol/L比(4.08±1.45) nmol/L]水平较健康对照组显著增高，差异均有统计学意义(t＝－12.245、－22.895、－8.273、－12.803、－17.960，均P<0.05)；SOD[(57.10±10.40) kU/L比(70.3±14.4) kU/L]水平明显降低，差异有统计学意义(t＝5.457，P<0.05)。2.2组HFMD患儿随治疗时间延长脑脊液S100、NSE和血清中S100、NSE、sFas、sFasL、MDA整体下降，SOD水平升高；治疗后第3天和第7天左卡尼汀组患儿脑脊液S100(t3＝3.491，t7＝14.434)、NSE(t3＝2.920，t7＝23.490)、血清S100(t3＝5.277，t7＝3.614)、NSE(t3＝4.652，t7＝10.525)、sFas(t3＝6.399，t7＝7.514)、sFasL(t3＝11.155，t7＝8.804)、MDA(t3＝6.348，t7＝7.499)均显著低于常规组(均P<0.05)，SOD(t3＝3.162，t7＝－3.529)显著高于常规组(均P<0.05)。3.左卡尼汀组患儿神经系统症状缓解时间显著短于常规组[(1.23±0.65) d比(1.84±0.47) d]，治疗第3天白细胞计数[(9.14±2.93)×109/L比(7.12±2.58)×109/L]、病情进展时间[(29.74±7.85) h比(17.36±8.73) h]均显著优于常规组(t＝－6.178、4.204、8.567，均P<0.05)。左卡尼汀组和常规组患儿危重型转化率分别为7.58%和18.18%，危重型转化率比较差异无统计学意义(χ2＝2.316，P>0.05)。4.HFMD患儿S100与sFas、sFasL、MDA呈正相关(r＝0.373、0.735、0.334，均P<0.05)，NSE与sFas、sFasL均呈正相关(r＝0.479、0.601，均P<0.05)，SOD与S100和NSE均呈负相关(r＝－0.425、－0.460，均P<0.05)。
结论左卡尼汀治疗儿童EV71感染重症手足口病疗效较好，可有效保护脑神经，其机制可能与清除氧自由基和阻断神经细胞凋亡有关。