【摘 要】
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目的 探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)预处理对脂多糖所致中脑脑片多巴胺能神经元炎性损伤的影响及其可能的机制.方法 建立大鼠中脑脑片体外培养体系,于体外培养14 d后以
【机 构】
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首都医科大学病理学教研室,北京,100069Department of Pathology, Capital Medical University, Beijing 100069, China;
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目的 探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)预处理对脂多糖所致中脑脑片多巴胺能神经元炎性损伤的影响及其可能的机制.方法 建立大鼠中脑脑片体外培养体系,于体外培养14 d后以不同剂量脂多糖(0、1、3、6及10 ng/mL)预处理24 h,然后用大剂量脂多糖(100 ng/mL)作用72 h,观察脂多糖预处理对脑片乳酸脱氢酶(lactic aciddehydrogenase,LDH)活性的影响.通过免疫组化检测酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)和OX-42的阳性细胞数变化,应用酶联免疫吸附法测定培养液上清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平.结果 100ng/mL脂多糖作用72h后引起脑片TH阳性细胞数从对照组的191±12减少到46±4,LDH活性明显升高(P<0.01),小胶质细胞大量激活,TNF-α水平显著增高(P<0.01).脂多糖预处理能减少神经细胞的丢失(3 ng/mL和6 ng/mL的LPS处理后TH阳性细胞数分别为126±12和180±13),降低脑片LDH活性(P<0.05),并有效地抑制小胶质细胞的激活,明显减少WNF-α的生成(P<0.05).结论 小剂量脂多糖预处理可改善脂多糖对大鼠中脑脑片多巴胺能神经元的损伤,其作用机制可能是通过抑制小胶质细胞的激活,减少TNF-α的释放,减轻炎症反应对神经元的损伤.这种保护作用可为帕金森氏病的治疗提供新思路.
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