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[摘要] 目的 探讨危重患儿凝血功能障碍急-早期发现、干预的临床意义。 方法 回顾性分析笔者所在医院PICU于2009年6月~2010年5月所收治的174例患儿临床资料，其中危重患儿118例，随机分为干预组64例，对照组54例，监测患儿PT、TT、APTT、D-dimer、Fib、Plt计数，对照组积极治疗原发病，干预组在其基础上，给予肝素钠12.5~30 U/ （kg·次）静脉注射，每6小時注射1次，比较治疗前后的凝血功能变化及临床结局。 结果 干预组治疗后PT、APTT、D-dimer、Plt值较对照组有明显改善，干预组发展到DIC晚期4例，对照组发展到DIC晚期6例，均死亡。 结论 对于凝血功能障碍的危重患儿急-早期诊断并积极干预能够改善患儿的预后。
[关键词] 凝血功能障碍；危重患儿；DIC
[中图分类号] R725.5???[文献标识码] B???[文章编号] 2095-0616（2012）10-236-02
危重患儿在临床上救治较为困难，并且常常因为严重感染、创伤、大量输血、手术等原因出现凝血功能异常，如不能及时诊断并进行有效地干预，进一步发展导致DIC，出现全身多器官功能衰竭，病死率非常高[1]。现将笔者所在医院对危重患儿凝血功能变化研究探讨急-早期干预的临床意义总结报道如下。
1?资料与方法
1.1?一般资料
回顾性分析笔者所在医院PICU于2009年6月~2010年5月所收治的174例患儿临床资料，其中男98例，女76例，＜1岁72例，1~3岁86例，＞3岁16例；根据“小儿危重病例评分”评定其危险程度[2]，将≤90分或者虽然＞90分但符合美国PICU入出院指南[3]的患儿确定为危重患儿。其中评分＜70分46例，70~90分72例，＞90分56例，所有患儿均排除血小板及先天性凝血因子异常等情况。将118例危重患儿随机分为干预组与对照组，干预组64例，其中男36例，女28例；对照组54例，其中男32例，女22例，两组患儿在性别、年龄、危重程度上差异无统计学意义，具有可比性（P＞0.05）。剩余患儿为非危重组共56例，其中男30例，女26例。
1.2?干预措施
所有患儿均于急、早期监测凝血功能，发现有凝血功能异常者，给予积极的综合治疗措施，包括治疗原发病，纠正休克、缺氧、酸中毒、电解质紊乱、控制感染、营养支持等。干预组在其基础上联合应用小剂量肝素钠（上海第一生化药业有限公司，H31022051）12.5~30 U/ （kg·次）静脉滴注，每6小时重复1次，经微泵维持2~4 h内静脉输入，监测凝血时间，病情好转后逐渐减量至停用。
1.3?监测指标
监测危重患儿PT（血浆凝血酶原时间）、TT（凝血酶时间）、APTT（活化部分凝血活酶时间）、D-dimer（D-二聚体）、Fib（纤维蛋白原）、Plt（血小板）计数，各项指标正常值参考第7版《诊断学》。
1.4?统计学方法
应用SPSS12.0软件进行统计学处理，计量资料用（）表示，采用方差分析，计数资料采用x2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
2?结果
2.1?各组凝血功能指标及血小板计数异常率情况比较
危重患儿较非危重患儿PT、TT、APTT、D-dimer、Fib、Plt值均有不同程度的异常，其中D-dimer异常率最为显著。见表1。
2.2?治疗后各组凝血功能指标比较
经积极治疗后危重患儿上述指标与干预前、对照组比较有明显改善，差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。见表2。
2.3?危重患儿急-早期干预与否与预后的影响
干预组64例发展到DIC晚期有4例，4例患儿均死亡，死亡率为6.25%，对照组54例发展到DIC晚期6例，6例患儿放弃治疗后均死亡，死亡率为11.11%，两组其余患者均好转或治愈出院，干预组病死率明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。
3?讨论
危重症患儿多数由严重创伤或严重感染所致，这种原发或者继发性的损害使机体释放出白介素、内毒素、血小板活化因子、肿瘤坏死因子等，诱导单核细胞及内皮细胞表达TF，激活凝血系统，并促进了凝血酶的产生，而凝血酶又反过来刺激单核细胞生成IL[4]，纤溶酶原被激活，引发纤溶系统，导致体内FIB下降，D-dimer升高，使血液呈高凝状态，形成微血栓，最终导致DIC的发生。DIC发生后内脏及组织的微循环发生障碍，细胞酸中毒，严重者出现多器官功能衰竭[5]。由此可见，在危重患儿向多器官功能障碍、衰竭的发展过程中，凝血机制异常起着巨大的作用，通过急-早期干预凝血功能异常，尤其是DIC前期的判断、干预非常重要。
本组研究危重患儿PT、APTT、Fib、D-dimer均较非危重儿明显增高，尤其是D-dimer，更可看为DIC早期的特异性分子标志。对急-早期凝血功能障碍危重患儿进行小剂量肝素治疗干预后，D-dimer等凝血指标明显下降，发展到DIC晚期病例减少，使病死率降低。
因此急-早期干预凝血功能障碍的危重患儿能够阻断DIC的形成，大大改善危重患儿的预后。
[参考文献]
[1] Clemens F，Christian J.Effects of anticoagulant strategies on activation of inflammation and coagulation[J].Expert Opin Biol Ther，2007，7（6）：855-870.
[2] 宋国维.小儿危重病例评分法[J].中华急诊医学杂志，2003，12（5）：359-360．
[3] American college of critical care medicine of the society of critical care medicine, American academy of pediatrics. Guidelines for developing admission and discharge policies for pediatric intensive care unit [J].Crit Care Med，1999，27（4）：843-845.
[4] 第七届全国血栓与止血学术会议专家组.第七届全国血栓与止血学术会议制定的几项诊断参考标准[J].中华血液学杂志，2000，21（3）：165-168.
[5]刘晓立，李长俊.小剂量肝素在治疗脓毒症合并凝血功能障碍中的优势[J].滨州医学院学报，2009，32（2）：94-96.
（收稿日期：2012-03-15）
[关键词] 凝血功能障碍；危重患儿；DIC
[中图分类号] R725.5???[文献标识码] B???[文章编号] 2095-0616（2012）10-236-02
危重患儿在临床上救治较为困难，并且常常因为严重感染、创伤、大量输血、手术等原因出现凝血功能异常，如不能及时诊断并进行有效地干预，进一步发展导致DIC，出现全身多器官功能衰竭，病死率非常高[1]。现将笔者所在医院对危重患儿凝血功能变化研究探讨急-早期干预的临床意义总结报道如下。
1?资料与方法
1.1?一般资料
回顾性分析笔者所在医院PICU于2009年6月~2010年5月所收治的174例患儿临床资料，其中男98例，女76例，＜1岁72例，1~3岁86例，＞3岁16例；根据“小儿危重病例评分”评定其危险程度[2]，将≤90分或者虽然＞90分但符合美国PICU入出院指南[3]的患儿确定为危重患儿。其中评分＜70分46例，70~90分72例，＞90分56例，所有患儿均排除血小板及先天性凝血因子异常等情况。将118例危重患儿随机分为干预组与对照组，干预组64例，其中男36例，女28例；对照组54例，其中男32例，女22例，两组患儿在性别、年龄、危重程度上差异无统计学意义，具有可比性（P＞0.05）。剩余患儿为非危重组共56例，其中男30例，女26例。
1.2?干预措施
所有患儿均于急、早期监测凝血功能，发现有凝血功能异常者，给予积极的综合治疗措施，包括治疗原发病，纠正休克、缺氧、酸中毒、电解质紊乱、控制感染、营养支持等。干预组在其基础上联合应用小剂量肝素钠（上海第一生化药业有限公司，H31022051）12.5~30 U/ （kg·次）静脉滴注，每6小时重复1次，经微泵维持2~4 h内静脉输入，监测凝血时间，病情好转后逐渐减量至停用。
1.3?监测指标
监测危重患儿PT（血浆凝血酶原时间）、TT（凝血酶时间）、APTT（活化部分凝血活酶时间）、D-dimer（D-二聚体）、Fib（纤维蛋白原）、Plt（血小板）计数，各项指标正常值参考第7版《诊断学》。
1.4?统计学方法
应用SPSS12.0软件进行统计学处理，计量资料用（）表示，采用方差分析，计数资料采用x2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
2?结果
2.1?各组凝血功能指标及血小板计数异常率情况比较
危重患儿较非危重患儿PT、TT、APTT、D-dimer、Fib、Plt值均有不同程度的异常，其中D-dimer异常率最为显著。见表1。
2.2?治疗后各组凝血功能指标比较
经积极治疗后危重患儿上述指标与干预前、对照组比较有明显改善，差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。见表2。
2.3?危重患儿急-早期干预与否与预后的影响
干预组64例发展到DIC晚期有4例，4例患儿均死亡，死亡率为6.25%，对照组54例发展到DIC晚期6例，6例患儿放弃治疗后均死亡，死亡率为11.11%，两组其余患者均好转或治愈出院，干预组病死率明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。
3?讨论
危重症患儿多数由严重创伤或严重感染所致，这种原发或者继发性的损害使机体释放出白介素、内毒素、血小板活化因子、肿瘤坏死因子等，诱导单核细胞及内皮细胞表达TF，激活凝血系统，并促进了凝血酶的产生，而凝血酶又反过来刺激单核细胞生成IL[4]，纤溶酶原被激活，引发纤溶系统，导致体内FIB下降，D-dimer升高，使血液呈高凝状态，形成微血栓，最终导致DIC的发生。DIC发生后内脏及组织的微循环发生障碍，细胞酸中毒，严重者出现多器官功能衰竭[5]。由此可见，在危重患儿向多器官功能障碍、衰竭的发展过程中，凝血机制异常起着巨大的作用，通过急-早期干预凝血功能异常，尤其是DIC前期的判断、干预非常重要。
本组研究危重患儿PT、APTT、Fib、D-dimer均较非危重儿明显增高，尤其是D-dimer，更可看为DIC早期的特异性分子标志。对急-早期凝血功能障碍危重患儿进行小剂量肝素治疗干预后，D-dimer等凝血指标明显下降，发展到DIC晚期病例减少，使病死率降低。
因此急-早期干预凝血功能障碍的危重患儿能够阻断DIC的形成，大大改善危重患儿的预后。
[参考文献]
[1] Clemens F，Christian J.Effects of anticoagulant strategies on activation of inflammation and coagulation[J].Expert Opin Biol Ther，2007，7（6）：855-870.
[2] 宋国维.小儿危重病例评分法[J].中华急诊医学杂志，2003，12（5）：359-360．
[3] American college of critical care medicine of the society of critical care medicine, American academy of pediatrics. Guidelines for developing admission and discharge policies for pediatric intensive care unit [J].Crit Care Med，1999，27（4）：843-845.
[4] 第七届全国血栓与止血学术会议专家组.第七届全国血栓与止血学术会议制定的几项诊断参考标准[J].中华血液学杂志，2000，21（3）：165-168.
[5]刘晓立，李长俊.小剂量肝素在治疗脓毒症合并凝血功能障碍中的优势[J].滨州医学院学报，2009，32（2）：94-96.
（收稿日期：2012-03-15）