【摘 要】
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目的观察血管紧张素-(1-7)[Ang(1-7)]对氯化钴(Co)诱导的低氧状态下正常大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK52E)间质转分化的影响并探讨其可能机制。方法体外培养NRK52E细胞,分为对
【机 构】
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泸州医学院附属医院肾内科,泸州医学院附属医院病理科,泸州医学院附属医院,泸州市龙马潭妇幼保健院,
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目的观察血管紧张素-(1-7)[Ang(1-7)]对氯化钴(Co)诱导的低氧状态下正常大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK52E)间质转分化的影响并探讨其可能机制。方法体外培养NRK52E细胞,分为对照组、Co组、Ang-(1-7)组、Co+Ang-(1-7)组,培养6 d。免疫细胞化学染色法检测NRK52E细胞低氧诱导因子-lα(HIF-lα)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况;Western blot法、细胞免疫化学染色法检测p-ERK1/2蛋白表达水平;酶联免疫吸附法检测细胞上清液Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)的含量。结果 6 d后,与对照组比较,Co组与Co+Ang-(1-7)组细胞HIF-1α、α-SMA、ColⅠ及p-ERK1/2表达量显著增加(P<0.05);与Co组比较,Co+Ang-(1-7)组细胞HIF-1α、α-SMA、ColⅠ及p-ERK1/2表达量明显减少(P<0.05)。结论 Ang-(1-7)可抑制Co诱导的低氧状态下肾小管上皮细胞间质转分化,减少细胞外基质的生成,可能是通过p-ERK1/2信号通路实现的。
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