【摘 要】
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目的TRPM2通道自从1998年被克隆以来,已经被认为是一种氧化应激损伤激活的效应器。近年来研究表明,在神经元、胶质细胞和中性粒细胞中的TRPM2通道均参与脑缺血损伤,提示TRPM2
【机 构】
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浙江大学医学院毒理学系,浙江大学神经科学研究所,北京大学药学院
【基金项目】
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国家蛋白质重大研发计划(2013CB0904);国家自然科学基金(81371302;81571127);浙江省杰出青年基金(LR16H090001)
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目的TRPM2通道自从1998年被克隆以来,已经被认为是一种氧化应激损伤激活的效应器。近年来研究表明,在神经元、胶质细胞和中性粒细胞中的TRPM2通道均参与脑缺血损伤,提示TRPM2是脑缺血治疗的一个潜在重要靶点。为此,本研究拟开发针对TRPM2特异性抑制剂,为临床治疗脑中风患者提供新的候选药物。方法组合运用计算机筛选、化合物结构修饰、分子突变、电生理和高通量筛选等技术,并运用tMCAO模型和TTC染色等进行药效学评价。结果针对TRPM2的配体结合口袋开发系列TRPM2特异抑制剂,电生理结果显示,部分抑制
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