【摘 要】
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目的探讨缺氧性脑损伤后亚临床痫性发作的病理生理机制。方法采用成年雄性SD大鼠，充以8％氧氮混合气体缺氧后，监测大鼠脑电活动，检测海马组织苔藓纤维出芽（mossy fiber sprouting，MF
【机 构】
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重庆医科大学附属第二医院神经内科,第三军医大学基础医学部神经生物学教研室
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目的探讨缺氧性脑损伤后亚临床痫性发作的病理生理机制。方法采用成年雄性SD大鼠，充以8％氧氮混合气体缺氧后，监测大鼠脑电活动，检测海马组织苔藓纤维出芽（mossy fiber sprouting，MFS）的变化。结果大鼠缺氧损伤后痫样放电的发生率为19．67％，亚临床痫性发作组缺氧后7d海马CA3区下锥体细胞层棕黑色颗粒逐渐增多：14d呈束状、斑片状颗粒沉积；28d呈现明显颗粒沉积条带，亚临床痫性发作组海马CA3区苔藓纤维出芽评分明显高于非亚临床痫性发作组和对照组，而3组齿状回（dentate grus；D
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