【摘 要】
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目的 探讨肺动脉高压(PH)时肺动脉压力(PAP)与结构的关系.方法 实验幼犬15条,分2组:分流组(n=12),正常对照组(n=3).分流术后90d两组行血流动力学检测后,放血处死,肺组织切片
【机 构】
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第四军医大学西京医院心血管外科中心
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目的 探讨肺动脉高压(PH)时肺动脉压力(PAP)与结构的关系.方法 实验幼犬15条,分2组:分流组(n=12),正常对照组(n=3).分流术后90d两组行血流动力学检测后,放血处死,肺组织切片行病理学检测.结果 (1) 分流组左下肺动脉压(PLLPA)由1.36kPa (1kPa=0.75mm Hg)升至11.13kPa,左下肺血管阻力(LLPVR)由5.65 Woods 单位升至14.31 Woods 单位,肺血流量 (PBF)由1.80L/min升至5.83L/min(P＜0.01),右肺动脉压(PRPA)也有升高,但不及PLLPA显著.(2) 分流犬左下肺动脉(LLPA)出现平滑肌细胞(SMC)显著增生并向肺动脉(PA)远端延伸,肌性动脉(MA)、部分肌性动脉(PMA)数量增多,非肌性动脉(NMA)数量减少,弹力、胶原纤维增多,血管中膜及内膜增厚,部分血管腔闭塞甚至出现血管丛样改变,分流犬右肺动脉(RPA)仅出现轻度增生,且限于中膜.结论 PAP的升高可导致PA结构重塑,PH程度不同,所造成的PA病理改变也不同.而PA的病理改变又导致肺循环阻力的上升,从而导致PAP的进一步升高,形成恶性循环.
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