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关键词 腰椎突出症 药物治疗 牵引治疗
我科对2008年9月~2010年6月收治的采用药物与牵引配合及纯牵引治疗腰突症病例中,采用随机抽样比较研究分析,其中100例为配合治疗组,与单纯牵引组50例对照,结果表明:配合治疗组总有效率为94%,对照组总有效率84%,配合治疗组疗效明显优于对照组疗效(P<0.05)。
1 资料与方法
本组150例均为我院门诊及病房住院病人,其中男87例,女63例,年龄最小18岁,最大73岁,病程最短3天,最长15年,其中30岁至50岁95例,占63.3%,其中以L1-5突出38例,L5~S1。突出30例,L1-5。至L5~S1突出39人,其它腰椎或2个以上腰椎间盘突出或膨出43人,本组病人均经CT或MIR检查确诊,将上述病人随机分成二组,牵引组50例,药物+牵引组100例为对照组。
2 治疗方法
牵引组采用英国进口的普康牵引床,为患者施行腰椎骨盆牵引,重量以患者体重为基础,根据体质、病情及耐受力按体重增减10~20kg,牵引时间为30分钟,每天1次,10次为1个疗程;治疗组使用常用药物:①非甾体类消炎镇痛药,如消炎痛、芬必得等;②皮质类固醇药物,如强的松、地塞米松等;③维生素类药;④脱水类;⑤扩张血管类药,如七叶皂苷钠等。同时配合上述牵引。
3 疗效标准
痊愈:腰腿痛等自觉症状消失,活动自如,直抬试验(一),恢复正常工作;显效:腰腿痛等自觉症状基本消失,过重活动有轻度疼痛和不适,休息后消失,基本恢复正常工作;有效:腰腿疼等自觉症状部分消失,活动轻度障碍,部分恢复工作;无效:症状体征无明显减轻,直抬试验(+),不能胜任工作。
3 结果 见表1。
4 讨论
对于腰突症机制,目前仍用机械受压、化学性神经炎、自身免疫等三大学说。许多学者认为,上述三种情况经常同时存在,互为因果。单纯的神经根受牵伸并不产生疼痛,只有炎症神经受牵伸才能产生典型的症状,因此,治疗关键在于消除神经根的水肿。药物的作用机制:甾体类与非甾体类药物均可以明显抑制椎间盘突出时髓核释放的糖蛋白,局部组织产生的化学物质及自身的免疫反应自神经根发生的无菌性炎症水肿,从而达到消炎和止疼的作用。
牵引作用机制:①牵引椎间盘促使髓核不同程度回收,缓解椎间孔硬脊膜、血管和神经根的压力。②椎体椎间隙的分离作用可暂时地增大椎间孔的内径,这可以减小脊神经根损害的刺激和压迫;③牵引治疗使病人脊柱得到制动,减小了运动的刺激,有利于充血水肿的消退和吸收;④缓解肌肉痉挛,使紧张的肌肉得到舒张和放松,促进腰椎正常生理活动的恢复;⑤腰突症时可有腰椎小关节功能紊乱或半脱位,滑膜嵌顿等,牵引可以使小关节恢复到正常对合关系,因此,牵引降低椎间盘压力是治疗腰突症的首要任务。
本法加上绝对卧床休息,是目前保守治疗腰突症较为理想的方法,取得了明显的临床疗效。
我科对2008年9月~2010年6月收治的采用药物与牵引配合及纯牵引治疗腰突症病例中,采用随机抽样比较研究分析,其中100例为配合治疗组,与单纯牵引组50例对照,结果表明:配合治疗组总有效率为94%,对照组总有效率84%,配合治疗组疗效明显优于对照组疗效(P<0.05)。
1 资料与方法
本组150例均为我院门诊及病房住院病人,其中男87例,女63例,年龄最小18岁,最大73岁,病程最短3天,最长15年,其中30岁至50岁95例,占63.3%,其中以L1-5突出38例,L5~S1。突出30例,L1-5。至L5~S1突出39人,其它腰椎或2个以上腰椎间盘突出或膨出43人,本组病人均经CT或MIR检查确诊,将上述病人随机分成二组,牵引组50例,药物+牵引组100例为对照组。
2 治疗方法
牵引组采用英国进口的普康牵引床,为患者施行腰椎骨盆牵引,重量以患者体重为基础,根据体质、病情及耐受力按体重增减10~20kg,牵引时间为30分钟,每天1次,10次为1个疗程;治疗组使用常用药物:①非甾体类消炎镇痛药,如消炎痛、芬必得等;②皮质类固醇药物,如强的松、地塞米松等;③维生素类药;④脱水类;⑤扩张血管类药,如七叶皂苷钠等。同时配合上述牵引。
3 疗效标准
痊愈:腰腿痛等自觉症状消失,活动自如,直抬试验(一),恢复正常工作;显效:腰腿痛等自觉症状基本消失,过重活动有轻度疼痛和不适,休息后消失,基本恢复正常工作;有效:腰腿疼等自觉症状部分消失,活动轻度障碍,部分恢复工作;无效:症状体征无明显减轻,直抬试验(+),不能胜任工作。
3 结果 见表1。
4 讨论
对于腰突症机制,目前仍用机械受压、化学性神经炎、自身免疫等三大学说。许多学者认为,上述三种情况经常同时存在,互为因果。单纯的神经根受牵伸并不产生疼痛,只有炎症神经受牵伸才能产生典型的症状,因此,治疗关键在于消除神经根的水肿。药物的作用机制:甾体类与非甾体类药物均可以明显抑制椎间盘突出时髓核释放的糖蛋白,局部组织产生的化学物质及自身的免疫反应自神经根发生的无菌性炎症水肿,从而达到消炎和止疼的作用。
牵引作用机制:①牵引椎间盘促使髓核不同程度回收,缓解椎间孔硬脊膜、血管和神经根的压力。②椎体椎间隙的分离作用可暂时地增大椎间孔的内径,这可以减小脊神经根损害的刺激和压迫;③牵引治疗使病人脊柱得到制动,减小了运动的刺激,有利于充血水肿的消退和吸收;④缓解肌肉痉挛,使紧张的肌肉得到舒张和放松,促进腰椎正常生理活动的恢复;⑤腰突症时可有腰椎小关节功能紊乱或半脱位,滑膜嵌顿等,牵引可以使小关节恢复到正常对合关系,因此,牵引降低椎间盘压力是治疗腰突症的首要任务。
本法加上绝对卧床休息,是目前保守治疗腰突症较为理想的方法,取得了明显的临床疗效。