【摘 要】
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目的:探讨CNRIP1启动子区去甲基化对结肠癌细胞糖酵解途径、细胞增殖及迁移活性的影响。方法:采用5-氮杂胞苷(5-aza C)降低结肠癌细胞SW620 CNRIP1启动子区甲基化水平,以未干
【机 构】
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湖州师范学院医学院病理教研室; 湖州师范学院附属第一医院病理科;
【基金项目】
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浙江省自然科学基金项目(LQ16C080001);浙江省医药卫生研究计划项目(2015KYB372);湖州市科技计划项目(2015GZ14);国家级大学生创新训练项目(201610347015)
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目的:探讨CNRIP1启动子区去甲基化对结肠癌细胞糖酵解途径、细胞增殖及迁移活性的影响。方法:采用5-氮杂胞苷(5-aza C)降低结肠癌细胞SW620 CNRIP1启动子区甲基化水平,以未干预细胞作对照。用亚硫酸盐测序法检测细胞CNRIP1启动子区甲基化水平;分别采用qRT-PCR、Western blot法检测细胞中CNRIP1、糖酵解途径关键酶HK2、PKM2、LDH-A mRNA及蛋白表达水平,生化法检测细胞培养液中乳酸水平;分别采用CCK-8比色法、Transwell法检测细胞增殖及迁移能力。结果:与未干预组细胞相比,5-aza C干预组细胞CNRIP1启动子区甲基化水平降低,CNRIP1 mRNA及蛋白表达升高,HK2、PKM2、LDH-A mRNA和蛋白表达水平及细胞培养液中乳酸水平均降低,细胞增殖及迁移能力均减弱(P均<0.05)。结论:CNRIP1去甲基化可抑制糖酵解途径,从而降低结肠癌细胞的增殖及迁移能力。
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