论文部分内容阅读
目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)能否通过转化生长因子-β1 (TGF-β1)/信号传导与转录激活因子-3(STAT3)信号通路对恶性黑素瘤上皮-间质转化(EMT)产生影响.方法 采用倒置相差显微镜观察不同浓度的EGCG(5、25、50 mg/L)对TGF-β1(5μg/L)刺激的B16黑素瘤细胞作用24h后细胞形态、迁移能力和侵袭力变化.Western blot法检测细胞磷酸化STAT3(p-STAT3)及E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达.建立B16肿瘤动物模型,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组瘤组织E-cadhein mRNA表达.结果 (1) TGF-β1(5μg/L)刺激B16细胞后细胞间连接不紧密,形态为长梭形,不同浓度EGCG(5、25、50 mg/L)作用于TGF-β1(5μg/L)刺激B16细胞24h后细胞连接较为紧密,且随浓度增加改变更加明显,细胞划痕间距逐渐增大,Transwell小室检测穿膜数依次为97.00 ±9.97、60.30±4.00、38.75 ±7.18,侵袭力与EGCG浓度呈负相关(r=-0.92,P＜0.05).(2)不同浓度EGCG刺激组p-STAT3的表达逐渐降低,E-cadherin表达逐渐升高,且呈浓度依赖性,p-STAT3与E-Cadherin表达亦呈负相关(r=-0.805,P＜0.05).(3) EGCG干预后肿瘤组织中E-cadhein mRNA水平明显增加,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 EGCG具有明显抑制B16细胞EMT作用,其机制与抑制TGF-β1/STAT3信号通路相关。