目的探讨TLR2和TLR4在小鼠沙眼衣原体生殖道感染免疫应答中的作用。方法用沙眼衣原体小鼠肺炎株(Mo Pn,1×104IFUs)经生殖道感染野生型小鼠(WT,11只)、TLR2基因缺陷小鼠(TLR2 KO,14只)和TLR4基因缺陷小鼠(TLR4 KO,11只),复制生殖道沙眼衣原体感染模型。于感染后不同时间点取生殖道分泌物,部分用于免疫荧光法检测衣原体包涵体数量,部分用于炎症细胞因子IL-1α、IL-6和MIP-2水平检测。在感染后第70天,处死小鼠,无菌分离腹腔巨噬细胞,于体外衣原体Mo Pn感染,培养24 h后,测定上清液中IL-1α、IL-6和MIP-2含量。细胞因子含量测定均采用ELISA法。结果 TLR2 KO或TLR4 KO小鼠与WT小鼠在每一个检测时间点下生殖道带菌量无差异,且带菌持续时间相同,截止到感染后第38天,3种基因型所有小鼠均清除了下生殖道感染的衣原体。TLR2基因缺失小鼠巨噬细胞产生的炎症细胞因子IL-1α、IL-6和MIP-2水平均明显低于野生型WT小鼠(P<0.01),而TLR4基因缺失小鼠巨噬细胞产生的3种炎症细胞因子水平均与野生型WT小鼠无差异(P>0.05);TLR2基因缺失小鼠棉拭子标本同样具有较低水平的炎症细胞因子(P<0.05)。结论在沙眼衣原体生殖道感染中,TLR2介导了早期炎症细胞因子的产生。沙眼衣原体诱导的早期免疫应答部分依赖于TLR2,而不依赖TLR4。