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[目的]观察烟酸对巨噬细胞胆固醇流出的影响并探讨其机制。[方法]对巨噬细胞（raw 264．7细胞株）给予不同浓度的烟酸（0～5．0 mM）干预24 h 后，收集细胞，反转录聚合酶链反应测定巨噬细胞三磷酸腺苷结合盒转运体 G1（ABCG1），肝 X 受体 a（LXRa）和过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）mRNA 表达及 Western blot 印迹检测 ABCG1和 LXRa 蛋白表达，采用液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出。[结果]烟酸呈剂量依赖性增加巨噬细胞 ABCG1 mRNA 及蛋白的表达，并促进其介导的胆固醇流出。LXRa 和PPARγ在巨噬细胞有较高水平的表达，与空白组比较，LXRa，PPARγ表达在5．0 mM 浓度的烟酸干预时明显升高。[结论]烟酸可促进巨噬细胞 ABCG1介导的胆固醇流出通路，这种作用可能与烟酸上调 PPARγ和LXRa 表达有关。这可为解释烟酸升高高密度脂蛋白胆固醇的机制提供有用的线索。