糖尿病肾病（diabetic kidney disease，DKD）是目前引起终末期肾病的首要原因，已成为严重危害人类健康的公共性疾病，深入探讨DKD的发病机制并寻找有效的治疗手段对改善DKD预后至关重要。传统观念认为，足细胞损伤是DKD发生发展的关键环节。最新证据表明，肾小球内皮细胞（glomerular endothelial cell，GEC）损伤在DKD发生发展中也起着重要的作用。进一步研究显示，足细胞与GEC存在许多共同的信号途径，两者之间的对话在DKD的发生发展过程中起重要作用。在DKD发生时，足细胞损伤后血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、血管生成素-1（angiopoietin 1，Ang-1）、信号素（semaphorins，Sema）、基质细胞衍生因子1（stromal cell-derived factor 1，SDF-1）等信号分子的异常分泌促进了内皮细胞损伤，同时损伤的GEC分泌的肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor，HGF）、胰岛素样生长因子结合蛋白（insulin-like growth factor binding proteins，IGFBPs）、胞外囊泡（extracellular vesicles，EVs）、Krüppel样因子2（Krüppel-like factor 2，KLF2）等信号分子的异常亦可作用于足细胞，引起不同程度的足细胞结构与功能的改变。因此，探讨两者之间的对话对阐明DKD的发病机制、寻找治疗DKD的新策略具有积极意义。