目的:探讨类泛素蛋白FAT10的异常表达在肺鳞癌进展中的作用及机制。方法:采用RT-PCR和Westerm blotting法检测40例肺鳞癌及癌旁组织中FAT10 mRNA和蛋白表达水平。通过电穿孔法分别将FAT10 siRNA和重组表达载体pcDNA3.1-FAT10转染人肺鳞癌NCI-H226细胞,转染48 h后,CCK-8检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡的变化,小室侵袭实验检测细胞的侵袭能力变化,RT-PCR和Westerm blotting检测Hsp90/Akt信号通路的变化。结果:FAT10基因和蛋白在人肺鳞癌组织中的表达量分别是(0.89±0.11)、(1.56±0.09),高于癌旁组织(0.42±0.06)、(0.67±0.04),差异有统计学意义(P<0.05);干扰NCI-H226细胞中FAT10表达后,NCI-H226细胞增殖(0.527±0.011)被抑制,对细胞周期分布无明显影响,细胞凋亡率(6.13±0.37)%增加,细胞的侵袭能力降低,Hsp90/Akt信号通路表达(0.25±0.04)下调;增强NCI-H226细胞中FAT10表达后,增殖能力(0.948±0.016)明显增强,对细胞周期分布无明显影响,细胞凋亡率(2.47±0.25)%降低,细胞的侵袭能力降低,Hsp90/Akt信号通路表达(0.84±0.06)上调。结论:FAT10可通过上调Hsp90/Akt信号通路表达,促进肺鳞癌细胞增殖,减少细胞凋亡,增强肺鳞癌细胞的侵袭能力,FAT10有可能成为预防和治疗作用的靶点。