【摘 要】
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目的探讨基质金属蛋白酶-2(matrix metallo proteinase-2,MMP-2)及其组织抑制剂(tissue inhibitors of met-allo proteinase-2,TIMP-2)在脂多糖(LPS)诱导的新生大鼠急性肺损
【机 构】
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东南大学临床医学院,东南大学附属中大医院儿科
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目的探讨基质金属蛋白酶-2(matrix metallo proteinase-2,MMP-2)及其组织抑制剂(tissue inhibitors of met-allo proteinase-2,TIMP-2)在脂多糖(LPS)诱导的新生大鼠急性肺损伤中的作用。方法选择30只新生7日龄SD大鼠,随机分为生理盐水对照组(n=6)和急性肺损伤组(n=24),后者进一步分为1、2、4及6h亚组,每组6只。以LPS腹腔注射建立急性肺损伤模型,观察注射LPS后不同时间点大鼠肺组织的病理改变,用免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠肺组织中MMP-2和TIMP-2的蛋白及mRNA表达。结果病理学检查证实新生大鼠急性肺损伤模型复制成功。与生理盐水对照组比较,急性肺损伤组注射LPS后MMP-2蛋白及mRNA均表达增加,4～6h达高峰,差异有统计学意义(均P<0.05)。TIMP-2蛋白及mRNA表达在6h内可见微弱增加趋势,但与生理盐水对照组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论LPS致新生大鼠的急性肺损伤存在MMP-2和TIMP-2的表达失衡,进而可能通过破坏基底膜参与急性肺损伤的病理过程。
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