目的:观察参七内金散抗大鼠肝纤维化的作用机制。方法:雄性SD大鼠30只随机分为3组:正常组、模型对照组、参七内金散组。以CCl4皮下注射造模,首次注射100%CCl45 mL/kg体重,之后40%CCl4–橄榄油溶液3 mL/kg皮下注射,2次/周,连续注射6周。造模成功后以0.8 g/kg的参七内金散灌胃模型大鼠共2周,正常组与模型对照组则予以等量生理盐水灌胃,共2周。以盐酸水解法测定肝组织羟脯氨酸含量,分别以HE、天狼猩红染色观察肝组织的炎症与纤维化病理。免疫印迹及免疫组化检测α-SMA的表达,观察肝星状细胞活化;连续切片,依次TUNEL染色与α-SMA免疫组化双染色,观察肝星状细胞凋亡。结果:与正常大鼠比较,模型大鼠肝组织可见大量肝组织脂肪变性及胶原病理沉积,并可见纤维间隔形成;参七内金散显著能改善模型大鼠肝组织脂肪变性与胶原病理沉积,降低肝组织Hyp含量。正常大鼠仅表达少量α-SMA,主要分布于血管壁,未见凋亡星状细胞;模型组大鼠可见大量α-SMA表达,可见少量凋亡星状细胞;与模型组比较参七内金散组肝组织α-SMA表达显著减少(P≤0.01),但凋亡肝星状细胞显著增多。结论:参七内金散具有抗肝纤维化作用;抑制肝星状细胞活化、促进活化的肝星状细胞凋亡是参七内金散抗肝纤维化的机理之一。