【摘 要】
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目的 探讨外周苯二氮(艹卓)受体(peripheral benzodiazepine receptor,PBR)在调控心肌线粒体通透性转换(mitochondrial permeability transition,MPT)中的作用.方法 分离SD大
【机 构】
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中国医科大学附属第一医院麻醉科,辽宁,沈阳,110001;江苏省麻醉医学研究所,徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室,江苏,徐州,221002
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目的 探讨外周苯二氮(艹卓)受体(peripheral benzodiazepine receptor,PBR)在调控心肌线粒体通透性转换(mitochondrial permeability transition,MPT)中的作用.方法 分离SD大鼠心肌线粒体,电镜观察其形态证实线粒体结构完整性.将线粒体分别和不同浓度(50,100,200 μmol·L-1)的PBR拮抗剂PK11195孵育,部分线粒体和100 mmol·L-1 PK11195孵育之前5 min加入5 μmol·L-1 MPT抑制剂环孢菌素A(CsA组).不给任何处理的线粒体为阴性对照(Con组),单纯给150 μmol·L-1 Ca2+作阳性对照(Ca2+组).分光光度法测520 nm处吸光度的改变反映MPT变化,电镜观察线粒体超微结构改变,Western blot检测线粒体细胞色素C(Cyto C)释放.结果 PK11195剂量依赖性诱发MPT,不同浓度组间比较差异有显著性( P＜0.05, P＜0.01);PK11195导致线粒体出现空泡变性、线粒体肿胀、线粒体脊膜破裂,Cyto C释放明显增多( vs Con组, P＜0.01);CsA能阻断PK11195的上述作用,CsA组线粒体超微结构基本完好,线粒体CytoC释放较少( vs 100μmol·L-1组, P＜0.05).结论 PBR参与调控大鼠心肌MPT,其拮抗剂PK11195可剂量依赖性诱导心肌MPT,导致线粒体超微结构损伤和线粒体Cyto C释放.
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