观察低强度脉冲超声(LIPUS)和吡格列酮(pioglitazone)经过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)/核转录因子-κB(NF-κB)/诱导型一氧化氮合酶(iNOS)途径对骨关节炎(OA)软骨细胞的保护作用。
方法选取健康成年新西兰大白兔24只，按随机数字表法分为正常组、脂多糖(LPS)组、LIPUS组(LPS＋LIPUS)、吡格列酮组(LPS＋吡格列酮)，每组6只大白兔。分别提取4组大白兔膝正常软骨细胞，采用ELISA法检测4组软骨细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、瘦素(LEP)、一氧化氮(NO)的水平；采用免疫细胞化学和免疫荧光染色法检测4组软骨细胞Ⅱ型胶原(COL2)的表达情况；另采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫蛋白印迹法检测(Western blot)技术分别检测4组软骨细胞的PPARγ，NF-κB，iNOS mRNA和蛋白表达水平。
结果LIPUS组和吡格列酮组OA软骨细胞的TNF-α、LEP、NO水平与LPS组比较，均显著下降，差异均有统计学意义(P<0.05)，且吡格列酮组下调幅度大于LIPUS组，差异有统计学意义(P<0.05)；LIPUS组OA软骨细胞COL2的表达水平显著上调，与LPS组比较，差异有统计学意义(P<0.05)；LIPUS组和吡格列酮组OA软骨细胞PPARγ的mRNA和蛋白表达水平均高于LPS组，差异均有统计学意义(P<0.05)；吡格列酮组和LIPUS组OA软骨细胞NF－κB、iNOS mRNA和蛋白表达下降，与LPS组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)，且吡格列酮组下降程度大于LIPUS组，差异有统计学意义(P<0.05)。
结论LIPUS和吡格列酮均可能通过PPARγ/NF-κB/iNOS途径参与OA软骨细胞的抗炎症、COL2合成过程，起到OA软骨细胞的保护作用。