黄芪多糖对大鼠实验性胃溃疡的影响

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目的观察黄芪多糖对大鼠实验性胃溃疡的影响。方法 SPF级Wistar成年雄性大鼠48只,随机分成正常组,模型组,黄芪多糖高、中、低剂量组,阳性对照(雷尼替丁)组,每组各8只。采用乙酸法制备胃溃疡模型。治疗2周后,观察大鼠乙酸性胃溃疡面积(GUA)及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平的变化。结果正常组,模型组,黄芪多糖高、中、低剂量组及雷尼替丁组的GUA分别为:0、(9.06±2.65)、(1.91±0.19)、(2.54±0.27)、(3.85±0.19)、(2.37±0.31)mm2;相应的SOD活性分别为:(138.19±17.92)、(88.69±13.78)、(128.22±19.30)、(118.96±14.78)、(102.68±22.52)、(109.36±14.28)U/m L;相应的MDA水平分别为:(8.51±1.10)、(14.17±1.55)、(9.97±1.44)、(11.17±1.29)、(12.79±1.39)、(11.57±1.01)nmol/m L。与正常组比较,模型组血清SOD活性显著降低(P<0.01),而MDA水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,黄芪多糖高、中剂量组GUA显著缩小(P<0.01),血清SOD活性显著升高(P<0.01),MDA水平显著降低(P<0.01);与雷尼替丁组比较,黄芪多糖高剂量组GUA显著缩小(P<0.05),血清SOD活性显著升高(P<0.05),MDA水平显著降低(P<0.05);与黄芪多糖低剂量组比较,高、中剂量组GUA显著缩小(P<0.01)。结论黄芪多糖对大鼠乙酸性胃溃疡具有良好的治疗作用,以高剂量为佳,其机制可能与抑制自由基对胃黏膜的氧化损伤有关。
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