目的观察腺嘌呤诱导的慢性肾脏病(CKD)大鼠模型矿物质代谢生化标志物、血管钙化和肾性骨病改变的特点。方法 20只雄性SD大鼠随机分2组:正常对照组和CKD组。第2周末,行血清生化标志物检测。第6周末处死大鼠,行血清生化标志物检测、主动脉血管病理学检查和血管钙磷含量测定,取股骨和第五腰椎做骨密度(BMD)检查、骨形态计量学分析。结果在第2和第6周末,CKD组大鼠血肌酐、尿素氮、血磷、血清甲状旁腺激素较正常对照组均明显升高,血钙明显下降。CKD组有50%的大鼠发生中膜血管钙化,正常对照组无血管钙化发生。CKD组的血管钙、磷含量均明显大于正常对照组。BMD检查,与正常对照组比较,CKD组的全股骨、股骨皮质骨、股骨小梁骨和第五腰椎BMD均明显降低。骨形态计量学方面,CKD组大鼠的小梁骨骨吸收和骨形成均处于高水平,处于高转换状态;CKD组大鼠小梁骨和皮质骨骨量明显低于正常对照组大鼠;CKD组大鼠小梁骨骨矿化与正常对照组大鼠比较无明显差别。结论腺嘌呤诱导的CKD大鼠模型表现为低血钙、高血磷和高血清甲状旁腺激素;血管钙化表现为中膜钙化;肾性骨病表现为小梁骨高转换、正常矿化和低皮质骨和小梁骨骨量,也符合纤维性骨炎的特点。腺嘌呤诱导的慢性肾脏病大鼠模型可以作为未来开展慢性肾脏病骨及矿物质代谢异常研究的良好载体。