【摘 要】
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目的:探讨球囊损伤血管内皮后平滑肌细胞(SMC)凋亡的机制.方法:采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的三磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记法(TUNEL)和免疫组织化学技术检测球囊损伤内皮
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目的:探讨球囊损伤血管内皮后平滑肌细胞(SMC)凋亡的机制.方法:采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的三磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记法(TUNEL)和免疫组织化学技术检测球囊损伤内皮后血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡及Bax、Bcl-2蛋白的变化.结果:球囊损伤内皮后第3d,血管中层出现凋亡的SMC;损伤后第7d,内膜和中层SMC凋亡率最高,凋亡的SMC主要分布在内膜层;以后逐渐降低,至损伤后第28d,仅内膜层有少量凋亡的SMC.Irbesartan显著增加SMC凋亡(P＜0.01).球囊损伤内皮后第3d,血管中层Bax、Bcl-2表达显著高于假手术组(P＜0.01);损伤后第7d血管中Bax表达最高,是假手术组的3倍,以后表达减少.球囊损伤内皮后Bcl-2表达逐渐增多,至第28d表达最高.Bax/Bcl-2也在损伤后第7d达最高,至第28d降至基础水平以下.Irbesartan使Bax表达增高、Bcl-2表达降低、Bax/Bcl-2升高.结论:Bax、Bcl-2参与了球囊损伤内皮后VSMC凋亡的调节.
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