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糖尿病患者出现水肿，可能是因为以下病变。
水肿为组织间隙过量积液的一种病理现象，临床尤以下肢水肿最为常见。糖尿病人出现下肢水肿，除了少数原因外，大多与糖尿病的各种慢性并发症有关，常见以下情况：
1、糖尿病并发心脏病
糖尿病心脏病患者可因心功能不全（尤其是右心功能不全）引起体循环淤血及水钠潴留，导致颈静脉曲张、肝脾肿大及双下肢对称性水肿。这种病人往往伴有心慌、胸闷、气促等心血管症状及心电图缺血性改变；
2、糖尿病患者合并肝病
糖尿病患者并发慢性肝病等情况时，也可出现下肢水肿。但患者有慢性肝病表现（如肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、黄疸等）及肝功能异常；
3、糖尿病并发肾功能不全
糖尿病肾病发生水肿时多由于大量蛋白尿所致，此阶段表明已发展至糖尿病肾病后期，多伴有GFR下降等肾功能减退的临床表现；
4、糖尿病并发甲状腺功能减低
糖尿病患者并发甲状腺功能减退，可引起下肢或颜面粘液性水肿，其特点是用指按压水肿部位不出现凹陷性改变。甲减病人往往有乏力、怕冷、心动过缓、嗜睡等症状，查甲状腺功能显示FT3、FT4低下；
5、糖尿病并发下肢血管病变
糖尿病患者有下肢深静脉血栓或静脉瓣膜关闭不全，可导致静脉回流受阻引起静脉高压，出现下肢水肿，但往往是单侧水肿；
6、糖尿病并发周围神经病变
糖尿病神经性水肿多见于双下肢，与体位、活动有关。这是由于植物神经（主要是交感神经）受损，引起末梢血管扩张充血，双下肢静脉淤血而水肿；此外，神经营养障碍引起局部毛细血管通透性增加，也会导致下肢水肿，大多伴有肢端麻木、疼痛、袜套样感觉减退等症状；
7、糖尿病并发足感染
患者足部皮肤损伤感染，局部炎症反应也可导致水肿。这类感染往往还伴有局部皮温升高、皮肤发红、疼痛等急性炎性表现；
8、糖尿病并发严重营养不良
有些糖尿病患者，由于长期节食过度，热量以及蛋白质的摄入严重不足，导致低蛋白血症性及营养不良性水肿；
9、药物因素
某些降糖药物及降压药物均可引起水钠潴留，导致下肢水肿。如胰岛素、噻唑烷二酮类药物（罗格列酮、吡格列酮等），钙离子拮抗剂（如硝苯地平、氨氯地平等），其共同特点是水肿发生在用药后，停药后不久水肿消失。
其中，胰岛素发生水肿的原因多见为：
（1）糖尿病患者治疗前，高张性糖尿抑制了肾小管的重吸收，体内水钠也随之丢失增加。尿糖降低或转阴后，肾小管重吸收功能增强，引起水钠潴留；
（2）糖尿病控制不良时，血清胰高血糖素水平显著增高而抑制醛固酮的作用，促使钠的排出；糖尿病控制满意时胰高血糖素水平下降，抑制作用减弱，使钠排出减少致钠潴留而引起水肿；
（3）胰岛素可促进肾小管重吸收钠，引起水钠潴留。但据文献报道，胰岛素所致水肿多数较轻，持续4-6天或更长时间，多能逐渐消退，即具有一过性和自限性，重度水肿可加用少量利尿剂，或停用胰岛素改为口服降糖药。
结合病例分析患者出现水肿的原因
患者，女，19岁，因“口干多饮13年，双下肢水肿1周”于2013年5月20日就诊。13年前患者无明显诱因出现口干多饮，在当地医院诊为“1型糖尿病”，一直用胰岛素泵治疗，血糖控制不理想。1周前患者无明显诱因出现双下肢水肿，症状渐加重，告知家长，患者家长以为是肾病，为求进一步诊治，遂来我院。
现症见：口干多饮，双下肢水肿，无泡沫尿，无腰酸，无心慌手动汗出，无胸闷胸痛，无间隙性跛行等症状。既往无特殊病史可询。遂以“1型糖尿病、水肿原因待查”收入院。
入院后查体：BMI23.1kg/㎡，甲状腺未及肿大，心率75次/分，律齐，腹软，双下肢中度可凹性水肿，足背动脉搏动正常，查血尿便常规，肝肾功能及电解质、胸片、心电图均未见异常，甲状腺功能正常。空腹血糖8.10mmol/L，餐后2小时血糖12.92mmol/L，糖化血红蛋白14.80%，空腹C肽<0.05ng/ml，餐后2小时C肽<0.05ng/ml，眼科会诊示正常眼底。
查看患者的胰岛素泵，患者因近来血糖较高，患者补打胰岛素较多，翻阅大剂量历史记录发现最多一日胰岛素用量达80u，排除心、肝、肾、甲状腺、下肢血管回流障碍、肿瘤、低蛋白及其他相关因素后可考虑因注射胰岛素过量引起的水肿。而患者此前每日注射30u左右未出现水肿，最近大剂量使用后出现下肢水肿，通过排除其他疾病最终确定胰岛素注射过量才是水肿的元凶。
水肿：来也肿肿，去也匆匆
本例予以患者饮食指导，配合运动，多点监测血糖，根据血糖调整胰岛素泵的基础率及大剂量至每日约30u，患者血糖渐平稳，在未使用利尿剂的情况下水肿渐减轻，5天后完全消退。本例患者未使用任何利尿劑，只是胰岛素减量后，水肿逐渐消退。随访无发作，自行要求复查24小时尿微量白蛋白正常，充分说明水肿是胰岛素引起的副作用。
来源：医学界
水肿为组织间隙过量积液的一种病理现象，临床尤以下肢水肿最为常见。糖尿病人出现下肢水肿，除了少数原因外，大多与糖尿病的各种慢性并发症有关，常见以下情况：
1、糖尿病并发心脏病
糖尿病心脏病患者可因心功能不全（尤其是右心功能不全）引起体循环淤血及水钠潴留，导致颈静脉曲张、肝脾肿大及双下肢对称性水肿。这种病人往往伴有心慌、胸闷、气促等心血管症状及心电图缺血性改变；
2、糖尿病患者合并肝病
糖尿病患者并发慢性肝病等情况时，也可出现下肢水肿。但患者有慢性肝病表现（如肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、黄疸等）及肝功能异常；
3、糖尿病并发肾功能不全
糖尿病肾病发生水肿时多由于大量蛋白尿所致，此阶段表明已发展至糖尿病肾病后期，多伴有GFR下降等肾功能减退的临床表现；
4、糖尿病并发甲状腺功能减低
糖尿病患者并发甲状腺功能减退，可引起下肢或颜面粘液性水肿，其特点是用指按压水肿部位不出现凹陷性改变。甲减病人往往有乏力、怕冷、心动过缓、嗜睡等症状，查甲状腺功能显示FT3、FT4低下；
5、糖尿病并发下肢血管病变
糖尿病患者有下肢深静脉血栓或静脉瓣膜关闭不全，可导致静脉回流受阻引起静脉高压，出现下肢水肿，但往往是单侧水肿；
6、糖尿病并发周围神经病变
糖尿病神经性水肿多见于双下肢，与体位、活动有关。这是由于植物神经（主要是交感神经）受损，引起末梢血管扩张充血，双下肢静脉淤血而水肿；此外，神经营养障碍引起局部毛细血管通透性增加，也会导致下肢水肿，大多伴有肢端麻木、疼痛、袜套样感觉减退等症状；
7、糖尿病并发足感染
患者足部皮肤损伤感染，局部炎症反应也可导致水肿。这类感染往往还伴有局部皮温升高、皮肤发红、疼痛等急性炎性表现；
8、糖尿病并发严重营养不良
有些糖尿病患者，由于长期节食过度，热量以及蛋白质的摄入严重不足，导致低蛋白血症性及营养不良性水肿；
9、药物因素
某些降糖药物及降压药物均可引起水钠潴留，导致下肢水肿。如胰岛素、噻唑烷二酮类药物（罗格列酮、吡格列酮等），钙离子拮抗剂（如硝苯地平、氨氯地平等），其共同特点是水肿发生在用药后，停药后不久水肿消失。
其中，胰岛素发生水肿的原因多见为：
（1）糖尿病患者治疗前，高张性糖尿抑制了肾小管的重吸收，体内水钠也随之丢失增加。尿糖降低或转阴后，肾小管重吸收功能增强，引起水钠潴留；
（2）糖尿病控制不良时，血清胰高血糖素水平显著增高而抑制醛固酮的作用，促使钠的排出；糖尿病控制满意时胰高血糖素水平下降，抑制作用减弱，使钠排出减少致钠潴留而引起水肿；
（3）胰岛素可促进肾小管重吸收钠，引起水钠潴留。但据文献报道，胰岛素所致水肿多数较轻，持续4-6天或更长时间，多能逐渐消退，即具有一过性和自限性，重度水肿可加用少量利尿剂，或停用胰岛素改为口服降糖药。
结合病例分析患者出现水肿的原因
患者，女，19岁，因“口干多饮13年，双下肢水肿1周”于2013年5月20日就诊。13年前患者无明显诱因出现口干多饮，在当地医院诊为“1型糖尿病”，一直用胰岛素泵治疗，血糖控制不理想。1周前患者无明显诱因出现双下肢水肿，症状渐加重，告知家长，患者家长以为是肾病，为求进一步诊治，遂来我院。
现症见：口干多饮，双下肢水肿，无泡沫尿，无腰酸，无心慌手动汗出，无胸闷胸痛，无间隙性跛行等症状。既往无特殊病史可询。遂以“1型糖尿病、水肿原因待查”收入院。
入院后查体：BMI23.1kg/㎡，甲状腺未及肿大，心率75次/分，律齐，腹软，双下肢中度可凹性水肿，足背动脉搏动正常，查血尿便常规，肝肾功能及电解质、胸片、心电图均未见异常，甲状腺功能正常。空腹血糖8.10mmol/L，餐后2小时血糖12.92mmol/L，糖化血红蛋白14.80%，空腹C肽<0.05ng/ml，餐后2小时C肽<0.05ng/ml，眼科会诊示正常眼底。
查看患者的胰岛素泵，患者因近来血糖较高，患者补打胰岛素较多，翻阅大剂量历史记录发现最多一日胰岛素用量达80u，排除心、肝、肾、甲状腺、下肢血管回流障碍、肿瘤、低蛋白及其他相关因素后可考虑因注射胰岛素过量引起的水肿。而患者此前每日注射30u左右未出现水肿，最近大剂量使用后出现下肢水肿，通过排除其他疾病最终确定胰岛素注射过量才是水肿的元凶。
水肿：来也肿肿，去也匆匆
本例予以患者饮食指导，配合运动，多点监测血糖，根据血糖调整胰岛素泵的基础率及大剂量至每日约30u，患者血糖渐平稳，在未使用利尿剂的情况下水肿渐减轻，5天后完全消退。本例患者未使用任何利尿劑，只是胰岛素减量后，水肿逐渐消退。随访无发作，自行要求复查24小时尿微量白蛋白正常，充分说明水肿是胰岛素引起的副作用。
来源：医学界