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目的:探讨抵当汤及其蕴含的泻热化瘀通络法对因核转录因子-кB（NF-κB）通路激活而导致的糖尿病（diabetes mellitus,DM）大鼠心肌炎症反应的影响。方法:选取130只体重达到220270 g清洁级SD健康雄性大鼠,分为正常组（10只）和造模组（120只）,后者按55 mg·kg-1剂量一次性腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）溶液建立DM模型。72 h后将造模成功的大鼠随机分为模型组,抵当汤高、中、低剂量组(1.08,0.72,0.54 g·kg-1·d-1),吡咯啉烷二甲基硫脲组(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC组,0.15 g·kg-1·d-1)以及抵当-吡咯啉烷二甲基硫脲组(DP组1.08 g·kg-1·d-1抵当汤+0.15 g·kg-1·d-1PDTC),均采用相应药物1次/d进行灌胃干预。8周后,麻醉状态下腹主动脉取血处死动物,迅速摘取大鼠心脏,置于液氮中储存备用。以蛋白免疫印迹法（Western blot）检测心肌组织匀浆中转录NF-κB p65蛋白的表达,酶联免疫吸附法（ELISA）测定糖尿病心肌病（DCM）大鼠心肌组织匀浆肿瘤坏死因子-a（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）表达,免疫荧光检测心肌组织细胞黏附分子-1（intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1）,巨噬细胞趋化性蛋白-1（macrophage chemotaxis protein-1,MCP-1）的表达。结果:与正常组比较,模型组NF-κB p65蛋白和TNF-α表达均明显升高;且模型组胞浆内观察到被染成绿色荧光的ICAM-1,MCP-1蛋白。与模型组比较,各治疗组NF-κB p65蛋白和TNF-α表达则明显降低;组间比较发现,DP组NF-κB p65蛋白表达与正常组最接近,抵当汤高剂量组TNF-α表达则较模型组降低更加显著;各治疗组胞浆内观察到被染成绿色荧光的ICAM-1,MCP-1蛋白不同程度减少,其中DP组被染成绿色的范围最少,与正常组最为接近。结论:泻热化瘀通络之抵当汤可通过抑制NF-κB通路的激活来减轻DM模型大鼠的心肌炎症反应。