【摘 要】
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缺血性心脏病是世界范围内致死、致残的主要原因,及时再血管化、恢复心肌供血可以挽救受损心肌,然而再灌注本身也会导致心肌坏死[1]。探究心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfus
【机 构】
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北京大学第三医院心血管内科卫生计生委心血管分子生物学与调节肽重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室
【基金项目】
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国家自然科学基金项目(81370317);北京大学临床研究项目(PUCRP201104)
论文部分内容阅读
缺血性心脏病是世界范围内致死、致残的主要原因,及时再血管化、恢复心肌供血可以挽救受损心肌,然而再灌注本身也会导致心肌坏死[1]。探究心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)的病理生理机制,制订合理的治疗策略一直是国内外研究热点。巨噬细胞移动抑制因子(macrophagemigration inhibitory factor,MIF)家族,包括MIF及其同系物多巴色素互变异构酶(D-dopachrome tautomerase, D-DT),也称为MIF-2,在心肌I/R过程中发
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