【摘 要】
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目的 探讨可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)对缺血/再灌注小鼠心脏炎症的影响及其机制.方法 利用6～8周龄雄性C57BL/6小鼠构建心肌缺血/再灌注损伤模型(左前降支结扎30 min,再灌注2周),随机分为4组,每组5只C57BL/6小鼠.通过心脏超声检测心功能,HE染色观察炎症细胞浸润情况,马松和天狼星红染色检测心肌纤维化,免疫组织化学染色检测半乳糖凝集素3(galectin-3)表达.结果 与假手术组相比,缺血/再灌注组小鼠的心功能减退,心肌组织间有大量炎症细胞浸润,心肌纤维化面积增加,同时,
【机 构】
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首都医科大学附属北京同仁医院心血管中心,北京 100073;首都医科大学生理学与病理生理学系,北京 100069
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目的 探讨可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)对缺血/再灌注小鼠心脏炎症的影响及其机制.方法 利用6～8周龄雄性C57BL/6小鼠构建心肌缺血/再灌注损伤模型(左前降支结扎30 min,再灌注2周),随机分为4组,每组5只C57BL/6小鼠.通过心脏超声检测心功能,HE染色观察炎症细胞浸润情况,马松和天狼星红染色检测心肌纤维化,免疫组织化学染色检测半乳糖凝集素3(galectin-3)表达.结果 与假手术组相比,缺血/再灌注组小鼠的心功能减退,心肌组织间有大量炎症细胞浸润,心肌纤维化面积增加,同时,心脏组织中galectin-3的表达增多;而给予外源性sRAGE处理后,小鼠的心功能显著改善,炎症细胞浸润减少,纤维化程度减轻,心脏组织中galectin-3的表达也显著减少.结论 心肌缺血/再灌注损伤时,sRAGE可能通过抑制galectin-3的表达,减少小鼠心脏炎症细胞浸润,从而减轻心肌纤维化.
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