目的:观察电针后局灶性脑缺血再灌注(MCAO/R)模型大鼠运动功能恢复情况和脑组织GAP-43、SYN表达的变化,探讨缺血再灌注后脑损伤电针干预的神经可塑性机制。方法:60只健康成年雄性SD(Spraguer-dawley)大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组20只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO/R)。电针刺激在造模成功3 h内开始,电针组针刺双侧内关、水沟、三阴交及百会穴,留针30 min,每天针刺1次。假手术组和模型组,不进行任何干预治疗。各组大鼠在7、14 d两个时间点取10只进行运动功能评估及免疫组化SP法观察GAP-43、SYN的表达。结果:运动功能评分:假手术组大鼠无神经功能缺损症状。模型组和电针组比较,7 d时,运动功能评分无明显差异(P>0.05),14 d时,电针组大鼠运动功能恢复明显优于模型组(P<0.05)。免疫组化:假手术组各时间点切片中没有GAP-43阳性细胞表达。大鼠脑梗死后7 d,模型组脑缺血组织周围出现GAP-43阳性细胞,14 d时减少,与假手术组比较差异均有极显著性(P<0.01)。电针组GAP-43阳性细胞表达在各时间点较模型组显著增加,差异有极显著性(P<0.01)。假手术组可见SYN表达,大鼠脑梗死后7 d,模型组脑缺血区SYN表达较假手术组减少,模型组SYN表达14 d开始上升,但与假手术组比较明显减少,差异有显著性(P<0.05)。电针组SYN表达在各时间点较模型组显著增加,差异均有显著性(P<0.05)。结论:电针可促进局灶性脑梗死大鼠运动功能的恢复,其机制可能与增强脑缺血区周围皮质突触素和GAP-43的表达,增强神经可塑性有关。