【摘 要】
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器官纤维化是多种疾病终末期的共同病理变化,可导致器官功能衰竭.近年来有关N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(N-acetylseryl-aspartyl-lysyl-proline,Ac-SDKP)在抗器
【机 构】
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华北理工大学临床医学院2016级临床2班,河北唐山,063210;华北理工大学医学研究中心,河北唐山,063210
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器官纤维化是多种疾病终末期的共同病理变化,可导致器官功能衰竭.近年来有关N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(N-acetylseryl-aspartyl-lysyl-proline,Ac-SDKP)在抗器官纤维化方面的作用引起了学术界的关注.Ac-SDKP是由赖氨酸寡肽酶水解其前体胸腺素β4而产生的内源性四肽,在哺乳动物组织中普遍存在[1].研究表明,血管紧张素转化酶抑制剂能够增加血浆和组织中Ac-SDKP浓度[2],肾单位可释放Ac-SDKP[3].早期研究发现Ac-SDKP具有抑制造血干细胞生长的生物学功能,其后大量研究结果表明Ac-SDKP具有抗炎和抗纤维化作用,对各原因所致的器官纤维化,包括肺纤维化、心肌纤维化、肾纤维化、肝脏纤维化等均具有抑制作用[4-6].现就有关Ac-SDKP在抑制心脏纤维化、肾纤维化和硅肺纤维化方面的研究进展综述如下.
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