【摘 要】
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目的通过MCAO模型,探讨益母草碱治疗缺血性脑卒中的疗效及机制。方法采用缺血性脑卒中大鼠动物模型,观察益母草碱对缺血性脑损伤的神经修复作用、检测对脑组织氧化应激标志物
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目的通过MCAO模型,探讨益母草碱治疗缺血性脑卒中的疗效及机制。方法采用缺血性脑卒中大鼠动物模型,观察益母草碱对缺血性脑损伤的神经修复作用、检测对脑组织氧化应激标志物水平的影响,并进一步观察阻断PI3K/Akt信号通路对益母草碱神经修复作用的影响;结果与单纯缺血组比较,益母草碱处理能显著提高机体抗氧化水平,而阻断PI3K/Akt通路能部分消减益母草生物作用;结论益母草碱能显著上调脑缺血后脑组织PI3 K/Akt通路活化水平;益母草碱能显著上调脑缺血后脑组织抗氧化系统水平(Trx、Trx R、SOD、Gpx、CAT)、并下调脂质过氧化产物的产生;采用阻滞剂LY294002切断PI3 K/Akt通路会部分抑制益母草碱在脑缺血后脑损伤中的作用,提示益母草碱的神经保护作用部分是由PI3 K/Akt通路介导的。
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