一项关于铜、铁、锌及其他金属对脑部影响的研究，有望成为解决退化性疾病(如老年痴呆症、帕金森综合征)的密匙。
　　一种理论认为，老年痴呆症起因于有毒金属对大脑造成的累积损伤。目前，一项新的研究为该理论提供了支持。
　　澳大利亚披露的最新研究表明，通过降低脑中超标的铁含量，能减缓老年痴呆症状——这在老鼠实验中已被证实。
　　与铁含量变化有关的基因突变可导致肌萎缩侧索硬化，即“冻人症”。此外，如果锌的含量过低，则将造成记忆力减退，其危害程度相当于脑外伤。
　　这些看似不起眼的金属，在脑病中扮演着重要的角色。然而与此相关的研究却比较滞后——相对于对某些“显眼”的蛋白质研究而言，这些蛋白质在老年痴呆症及帕金森症患者的脑中凝结成块或留下损伤。但正如科学家们所说的，更多地了解金属对大脑的影响，有助于对一系列医疗状况进行分析，并有可能为治疗开辟新径。
　　老年痴呆症协会医学和科学顾问委员会主席、纽约大学希波斯坦·阿尔茨海默研究所主任拉尔夫·尼克松表示：“研究将围绕着‘老年痴呆症的多因化’这一前提理论展开。”而金属调节失控则是重要诱因之一。
　　微小的金属离子，即金属元素的带电粒子，影响着若干关键的身体机能，包括促进产生能量的化学反应，以及保存蛋白质结构。一个健康的人，可倚仗身体内部苛刻的调节机制，将金属含量控制在一定范围内。
　　而由疾病及年龄增长所带来的化学变化——不同于来自外界的中毒，如食物、添加剂或金属餐盘——可导致大脑内部金属含量发生紊乱。
　　宾夕法尼亚州立大学教授兼神经外科副主任詹姆斯·康纳举例道：铁是一把双刃剑，一方面，铁与氧气发生反应，能促进体内的能量产生，另一方面，却释放了自由基——一种能对细胞造成损害的高活性分子。
　　如果体内铁含量过低，例如贫血，则身体将无法产生维持重要机能所需的能量；而脑内铁含量超标则是危险的。墨尔本大学病理学教授，阿什利-布什表示：观察显示，帕金森症及老年痴呆症患者脑内的铁含量明显高于健康的同龄人。
　　布什博士及其同事在《自然医学》杂志上发表了他们最新的研究成果。这项研究检查了实验鼠脑中铁的含量，这些实验鼠生来无法自行产生Tau蛋白。由于此类蛋白有助于稳定神经元结构，故其减损可能会导致老年痴呆症及帕金森症。
　　随着实验鼠的年龄增长，在它们身上所呈现出的病征与身染两病的患者相似，比如短期记忆力的减退，以及脑内铁含量的增加。而当研究人员利用药物去除超标铁之后，实验鼠的病征消失了。这证明一般功能性的Tau蛋白对降低大脑中的铁含量十分重要。这一发现为此前的研究提供了支持，揭示了降低铁含量可成为治疗此类疾病的新径。
　　其他与老年痴呆症密切相关的蛋白对金属含量的调节同样有所作用。据2010年《细胞》杂志披露，前体蛋白有助于将超标金属排出脑外。另据去年刊载于《生化》杂志的一篇研究显示：有助于增加金属摄取量的早衰蛋白，在患者的脑中同样出现了紊乱。
　　在研究铜超标与脑病的关系时，也会有类似的发现。尽管对此的研究(与脑病的研究)并不如铁多，科学家们说。
　　根据密歇根大学退休教授乔治·布鲁尔及奥尔巴尼大学的爱德华·菲茨杰拉德去年发表于美国《老年痴呆症及其他失智症》杂志上的研究：除了铁含量的增长外，在老年痴呆症及帕金森症患者的体内，也存在锌含量偏低的情况。布鲁尔教授现为密歇根州安娜堡阿登纳制药公司顾问，据他所言，该公司目前正在以锌作为突破点，研发一种针对老年痴呆症的疗法。
　　除了阿登纳公司外，还有一些生物技术公司也进行过药物试验，试图通过药物降低金属含量，以治疗老年痴呆症及帕金森症。但是，鉴于难以锁定在脑部特定位置的金属，此类药物的研制颇为棘手。据研究人员表示，如果只是降低或增加全身的金属含量，未必有助于治疗。
　　马萨诸塞州科技研究所的化学教授史蒂芬·李帕德致力于研究生物学、神经学及医药学中的金属离子的作用。他与杜克大学及多伦多大学的同事发现，锌有助于海马体内的神经元传导，而海马体恰是大脑中负责学习及记忆的区域。一旦这种传导被打断，或锌被引入大脑的危险区域，将影响记忆结构并诱发癫痫，李帕德教授说。
　　李帕德教授还表示：“金属离子与神经疾病间存在关联，医学界有必要对此继续保持警惕。”
　　康纳博士及其宾州的团队已经证明，冻人症患者HFE基因发生突变的概率高于常人，而HFE基因负责调节铁元素的吸收。根据2004年刊载于(《神经学》杂志的一篇论文，突变基因的携带者脑内的铁含量超标，且他们患冻人症的概率是常人的4倍。
　　研究人员们还试图查明多发性硬化症患者髓磷脂消失的原因。髓磷脂是覆盖在轴突上的一层保护膜，而轴突则是神经细胞上控制电脉冲的部分。负责生成髓磷脂的细胞受升高的铁含量影响，致使其更容易受伤或死亡，康纳教授解释道。
　　(编译／吴如家)