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目的 观察硼替佐米（商品名：万珂，PS-341）对柔红霉素（DNR）诱导的K562耐药细胞株（K562／DNR）核因子-KB（NF-kB）、抑制蛋白KB（IKB）及P-糖蛋白（P-gP）表达的影响，探讨PS-341逆转耐药的分子机制。方法以100txg／mlDNR单用或联合应用4Pμg／LPS-341分别作用于K562／DNR12、24及36h，检测不同时间点各组NF-KB、IKB及P-gP表达情况，同时测定NF-KBp65活性，检测各组细胞凋亡率。结果Westernblot结果显示：与阴性对照组相比，DNR可诱导NF-kB表达上调及活性增强、IKB表达下调、P-gP表达上调；加用PS-341可显著抑制DNR诱导的NF-kB及P．gP表达，使IKB表达增加。加用PS-341后，NF．KB活性12h为（15．3±1．87）％[DNR组为（23．8±2．27）％]，24h为（10．2±1．69）％[DNR组为（25．4±1．98）％1，36h为（6．08±-2．53）％[DNR组为（26．9±2．58）％]，与相应单用DNR组相比均有明显下降，差异有统计学意义（P值均〈0．05）。DNR与PS-341联用后，细胞凋亡率12h为（35．23±5．15）％[DNR组为（15．56±4．12）％]，24h为（40．26±6．89）％[DNR组为（17．25±2．89）％]，36h为（43．58±7．69）％[DNR组为（22．47±4．58）％]，与DNR组相比，细胞凋亡率均明显增加，差异具有统计学意义（P值均〈0．05）。上述作用呈时间依赖性。结论PS-341可减少K562／DNR细胞NF-KB的活化，降低P-gP表达，逆转细胞耐药，促进细胞凋亡。