【摘 要】
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目的探索并验证盐酸石蒜碱（LH）抗肝纤维化活性,并初步阐明其机制,为LH研发成为抗肝纤维化药物提供理论支持。方法利用I型胶原α1（COL1A1）启动子-荧光素酶报告系统筛选LH抗肝纤维
【机 构】
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中国医学科学院北京协和医学院医药生物技术研究所国家卫生健康委员会抗生素生物工程重点实验室;
【基金项目】
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国家自然科学基金(81673497);北京市自然科学基金(7162130);中国医学科学院医学与健康科技创新工程(2017-I2M-3-012);北京协和医学院“协和青年科研基金”(3332015134)
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目的探索并验证盐酸石蒜碱（LH）抗肝纤维化活性,并初步阐明其机制,为LH研发成为抗肝纤维化药物提供理论支持。方法利用I型胶原α1（COL1A1）启动子-荧光素酶报告系统筛选LH抗肝纤维化活性,利用SRB方法检测LH对人肝星状细胞LX2增殖的影响。通过TGF-β1诱导LX2细胞活化建立体外肝纤维化模型,运用q RT-PCR和Western blot方法检测不同浓度LH对肝纤维化标志基因转录水平以及蛋白表达水平的抑制作用。Western blot方法检测肝纤维化相关信号通路的蛋白表达变化。结果 LH可剂量依赖性地抑制COL1A1基因启动子活性,提示其可能有抗肝纤维化活性。LH显著抑制肝星状细胞LX2的增殖,其对LX2细胞的IC50值为（9.79±1.02）μmol/L;LH可以抑制活化的LX2细胞肝纤维化相关基因的mRNA和蛋白的水平;LH可以抑制Akt/Smad信号通路的活性。结论 LH可能通过Akt/Smad信号通路抑制肝星状细胞增殖与活化,从而发挥抗肝纤维化的作用。
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