【摘 要】
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目的观察胰岛素(IN)对脂多糖(LPS)诱导的H9c2心肌细胞损伤的保护作用，并探讨解偶联蛋白2(UCP2)在其过程中的可能作用。方法采用随机对照分组的方法，把H9c2心肌细胞培养24 h后随机分为对照组、LPS刺激组(LPS组)、LPS＋70 IU/L胰岛素组(IN 70 IU/L组)、LPS＋350 IU /L胰岛素组(IN 350 IU/L组)和LPS＋700 IU/L胰岛素组(IN 700
【机 构】
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目的观察胰岛素(IN)对脂多糖(LPS)诱导的H9c2心肌细胞损伤的保护作用，并探讨解偶联蛋白2(UCP2)在其过程中的可能作用。
方法采用随机对照分组的方法，把H9c2心肌细胞培养24 h后随机分为对照组、LPS刺激组(LPS组)、LPS＋70 IU/L胰岛素组(IN 70 IU/L组)、LPS＋350 IU /L胰岛素组(IN 350 IU/L组)和LPS＋700 IU/L胰岛素组(IN 700 IU/L组)5组，胰岛素处理组于LPS刺激前15 min加入相应剂量胰岛素，对照组加入与LPS等量的9 g/L盐水。然后LPS组和胰岛素处理组都接受LPS处理24 h。处理结束后检测乳酸脱氢酶(LDH)水平、丙二醛(MDA)水平、总超氧化物歧化酶(SOD)活力以及比色法检测细胞内活性氧(ROS)水平；细胞活力检测试剂盒检测细胞活力；实时反转录聚合酶链反应及蛋白印迹法分别检测UCP2基因转录及蛋白表达。
结果与对照组比较，LPS组LDH水平、细胞内MDA及ROS水平均显著升高[LDH：(829.3±75.3)U/L比(223.5±23.6)U/L，MDA：(60.90±5.73)nmol/mgprot比(19.70±1.99)nmol/mgprot，ROS：(410.2±81.6)U/well比(94.3±18.5)U/well，P均<0.05]，细胞活力和SOD活力均降低[细胞活力：0.822±0.058比1.012±0.023，SOD：(49.20±5.81)U/mgprot比(89.80±2.57)U/mgprot，P均<0.05]，UCP2 mRNA和UCP2蛋白表达均升高(1.867±0.130比1.028±0.097，0.288±0.018比0.180±0.008，P均<0.05)；与LPS组比较，350 IU/L和700 IU/L胰岛素预处理可降低细胞上清LDH水平、细胞内MDA和ROS水平[LDH：(568.2±35.7)U/L、(622.8±27.6)U/L比(829.3±75.3)U/L，MDA：(29.20±4.20)nmol/mgprot、(42.10±2.32)nmol/mgprot比(60.90±5.73)nmol/mgprot，ROS：(270.3±46.8)U/well、(301.5±16.9)U/well比(410.2±81.6)U/well，P均<0.05]，使细胞活力和SOD活力上高[细胞活力：0.960±0.029、0.906±0.039比0.822±0.058，SOD：(75.20±2.21)U/mgprot、(61.20±3.38)U/mgprot比(49.20±5.81)U/mgprot，P均<0.05]，UCP2 mRNA和UCP2蛋白表达均升高(3.830±0.265、2.855±0.215比1.867±0.130，0.464±0.215、0.355±0.006比0.288±0.018，P均<0.05)。与70 IU/L组及700 IU/L组比较，350 IU/L组的保护作用更明显。
结论胰岛素可降低LPS诱导的H9c2心肌细胞氧化损伤，可能是通过上调受损心肌细胞内UCP2的表达，从而发挥细胞保护作用。
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