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摘 要 目的：探讨N-端脑钠肽前体(NT-proBNP)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并心力衰竭中的价值。方法：60例COPD患者分为单纯COPD组、COPD合并肺心病急性加重期组和COPD合并肺心病缓解期组，测定并比较血浆NT-ProBNP值。结果：A组、B组及C组NT-ProBNP水平分别为32.4±20.7pg/ml、857.2±316.9pg/ml、201.5±54.7pg/ml。各组间比较，差异均有统计学意义。结论：血浆NT-ProBNP浓度测定对鉴别COPD患者是否合并心功能不全及判断其严重程度有一定的临床应用价值。
关键词 COPD 肺心病 肺动脉高压
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.07.278
N-端脑钠肽前体脑钠素又名B 型利钠肽(BNP)，具有利钠、利尿和扩血管作用，是在血容量增加和压力超载刺激下，主要由心室肌细胞分泌的一种神经激素，近年来已成为临床诊断心力衰竭等心血管疾病最重要的生化指标［1，2］。本研究通过对COPD患者血浆NT-ProBNP的测定，探讨其在COPD合并心力衰竭中的临床意义。
资料与方法
2010年1月～2011年3月收治老年COPD患者60例，男46例，年龄55～84岁；女4例，年龄58～82岁。COPD诊断标准参照2007年中华医学会的COPD诊断标准［3］。单纯COPD组(A组)患者30例肺动脉收缩压(sPAP)平均20.51±5.11mmHg；COPD合并肺心病急性加重期(B组)30例，诊断标准：右心室流出道内径≥30mm；右心室内径≥20mm；右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大。同时出现颈静脉怒张、肝大、双下肢水肿等右心功能不全的症状。sPAP平均58.16±21.37mmHg。COPD合并肺心病缓解期(C组)，为B组患者治疗后病情好转稳定2周后复查脑钠肽。所有患者均排除高血压、冠心病、左心功能不全、心肌梗死、心房颤动、肝肾功能不全、肿瘤、神经系统疾病、急性肺栓塞、精神病。
方法：①血浆NT-ProBNP测定所有患者均于入院后24小时采血5ml。采用酶联免疫荧光分析仪(VIDAS)测定NT-ProBNP，试剂盒为仪器配套专用试剂。②超声心动图检查于患者抽血后24小时内使用西门子AcusonSequoia 512彩色多普勒超声诊断仪经胸超声检查，肺动脉压采用三尖瓣反流法测定。
统计学处理：测定结果采用SPSS11.5统计软件包进行统计学处理。所有计量资料均用(X±S)表示，统计方法有t检验，X2检验。P＜0.05有统计学意义。
结 果
3组患者血浆BNP水平比较：A组血浆BNP水平32.4±20.7pg/ml，B组血浆BNP水平857.2±316.9pg/ml，C组血浆BNP水平为201.5±54.7pg/ml，B组血浆BNP水平高于A组血浆BNP水平，差异有统计学意义(P＜0.001)。C组与B组比较，差异也有统计学意义(P＜0.01)。
讨 论
COPD是一种具有气流受限为特征的肺部疾病，呈进行性发展。反复发展的肺部感染和低氧血症，导致肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压、右心室肥厚，从而进展为肺心病。BNP主要由心室的心肌细胞分泌，当心室充盈压升高和心肌纤维受牵张时，可快速反应，表达分泌由134个氨基酸组成的BNP前体原(PreProBNP)，前体原脱去26个氨基酸的N端信号肽后生成含108个氨基酸的BNP前体(ProBNP)，再进一步分泌入血液过程中裂解为有功能的BNP和无功能的NTProBNP［4］。NT-ProBNP的半衰期较BNP长，浓度相对稳定，含量相对较高［5］，是较理想的检测指标。肺心病患者多有缺氧改变，缺氧可刺激脑钠肽分泌。而急性加重期由于呼吸衰竭、感染等因素使压力负荷、容量负荷的增加较缓解期更明显。此外，脑钠肽主要在肺循环代谢，而肺心病患者肺毛细血管网严重破坏，对脑钠肽的降解清除能力下降，也是脑钠肽水平升高的机制之一。本研究结果显示，肺心病患者的NT-ProBNP水平较单纯COPD患者明显升高。肺心病患者急性加重期较临床缓解期NT-ProBNP水平明显升高，监测COPD患者NT-ProBNP水可以帮助了解COPD患者是否存在肺心病及其严重程度。
综上所述，NT-ProBNP水平变化对COPD合并慢性肺源性心脏病的诊断、病情变化、疗效监测及预后有重要的临床意义。
参考文献
1 Felker GM,Petersen JW,Mark DB.Natriuretic peptides in the diagnosis and management of heart failure［J］.CMAJ,2006,175(6):611.
2 Jaffe AS,Babuin L,App le FS.Biomarkers in acute cardiac disease:the present and the future［J］.J Am Coll Cardiol,2006,48(1):1.
3 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南［J］.中华内科杂志,2007,3(46):254.
4 Martinez-RumayorA,Richards AM,Burnett JC,et al.Biology ofthe natriuretic peptides［J］.Am J Cardiol,2008,101(3):3-8.
5 Kal J,Borgya A,Gallusser A,et al.Development of a nover Ntermail 3/ProBNP(NT-ProBNP)assay with a low detection limit.
关键词 COPD 肺心病 肺动脉高压
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.07.278
N-端脑钠肽前体脑钠素又名B 型利钠肽(BNP)，具有利钠、利尿和扩血管作用，是在血容量增加和压力超载刺激下，主要由心室肌细胞分泌的一种神经激素，近年来已成为临床诊断心力衰竭等心血管疾病最重要的生化指标［1，2］。本研究通过对COPD患者血浆NT-ProBNP的测定，探讨其在COPD合并心力衰竭中的临床意义。
资料与方法
2010年1月～2011年3月收治老年COPD患者60例，男46例，年龄55～84岁；女4例，年龄58～82岁。COPD诊断标准参照2007年中华医学会的COPD诊断标准［3］。单纯COPD组(A组)患者30例肺动脉收缩压(sPAP)平均20.51±5.11mmHg；COPD合并肺心病急性加重期(B组)30例，诊断标准：右心室流出道内径≥30mm；右心室内径≥20mm；右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大。同时出现颈静脉怒张、肝大、双下肢水肿等右心功能不全的症状。sPAP平均58.16±21.37mmHg。COPD合并肺心病缓解期(C组)，为B组患者治疗后病情好转稳定2周后复查脑钠肽。所有患者均排除高血压、冠心病、左心功能不全、心肌梗死、心房颤动、肝肾功能不全、肿瘤、神经系统疾病、急性肺栓塞、精神病。
方法：①血浆NT-ProBNP测定所有患者均于入院后24小时采血5ml。采用酶联免疫荧光分析仪(VIDAS)测定NT-ProBNP，试剂盒为仪器配套专用试剂。②超声心动图检查于患者抽血后24小时内使用西门子AcusonSequoia 512彩色多普勒超声诊断仪经胸超声检查，肺动脉压采用三尖瓣反流法测定。
统计学处理：测定结果采用SPSS11.5统计软件包进行统计学处理。所有计量资料均用(X±S)表示，统计方法有t检验，X2检验。P＜0.05有统计学意义。
结 果
3组患者血浆BNP水平比较：A组血浆BNP水平32.4±20.7pg/ml，B组血浆BNP水平857.2±316.9pg/ml，C组血浆BNP水平为201.5±54.7pg/ml，B组血浆BNP水平高于A组血浆BNP水平，差异有统计学意义(P＜0.001)。C组与B组比较，差异也有统计学意义(P＜0.01)。
讨 论
COPD是一种具有气流受限为特征的肺部疾病，呈进行性发展。反复发展的肺部感染和低氧血症，导致肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压、右心室肥厚，从而进展为肺心病。BNP主要由心室的心肌细胞分泌，当心室充盈压升高和心肌纤维受牵张时，可快速反应，表达分泌由134个氨基酸组成的BNP前体原(PreProBNP)，前体原脱去26个氨基酸的N端信号肽后生成含108个氨基酸的BNP前体(ProBNP)，再进一步分泌入血液过程中裂解为有功能的BNP和无功能的NTProBNP［4］。NT-ProBNP的半衰期较BNP长，浓度相对稳定，含量相对较高［5］，是较理想的检测指标。肺心病患者多有缺氧改变，缺氧可刺激脑钠肽分泌。而急性加重期由于呼吸衰竭、感染等因素使压力负荷、容量负荷的增加较缓解期更明显。此外，脑钠肽主要在肺循环代谢，而肺心病患者肺毛细血管网严重破坏，对脑钠肽的降解清除能力下降，也是脑钠肽水平升高的机制之一。本研究结果显示，肺心病患者的NT-ProBNP水平较单纯COPD患者明显升高。肺心病患者急性加重期较临床缓解期NT-ProBNP水平明显升高，监测COPD患者NT-ProBNP水可以帮助了解COPD患者是否存在肺心病及其严重程度。
综上所述，NT-ProBNP水平变化对COPD合并慢性肺源性心脏病的诊断、病情变化、疗效监测及预后有重要的临床意义。
参考文献
1 Felker GM,Petersen JW,Mark DB.Natriuretic peptides in the diagnosis and management of heart failure［J］.CMAJ,2006,175(6):611.
2 Jaffe AS,Babuin L,App le FS.Biomarkers in acute cardiac disease:the present and the future［J］.J Am Coll Cardiol,2006,48(1):1.
3 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南［J］.中华内科杂志,2007,3(46):254.
4 Martinez-RumayorA,Richards AM,Burnett JC,et al.Biology ofthe natriuretic peptides［J］.Am J Cardiol,2008,101(3):3-8.
5 Kal J,Borgya A,Gallusser A,et al.Development of a nover Ntermail 3/ProBNP(NT-ProBNP)assay with a low detection limit.