【摘 要】
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目的检测miR-17在长波紫外线(UVA)诱导的光老化中的调节作用。方法分离人皮肤成纤维细胞(HDFs),用0 J/cm~2(对照组),2.5,5.0,7.5 J/cm~2剂量的UVA辐射诱导光老化模型,用实时
【机 构】
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西安市儿童医院皮肤科,西安市儿童医院预检科,陕西科技大学体育部
【基金项目】
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陕西省自然科学基础研究计划基金资助项目(2013JM4060);陕西省科技厅社会攻关基金资助项目(2014k11-05-03)
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目的检测miR-17在长波紫外线(UVA)诱导的光老化中的调节作用。方法分离人皮肤成纤维细胞(HDFs),用0 J/cm~2(对照组),2.5,5.0,7.5 J/cm~2剂量的UVA辐射诱导光老化模型,用实时定量PCR和Western blot分别检测miR-17和基质金属蛋白酶3(MMP3)的表达水平。对HDFs细胞分别转染miR-17的功能模拟物、miR-17阴性对照物、miR-17的功能抑制物和miR对照的功能抑制物,转染24 h后UVA辐射诱导光老化模型,检测MMP3蛋白表达水平。结果经不同剂量UVA辐射后,HDFs中MMP3表达与对照组相比显著升高(P<0.01),且miR-17表达与对照组相比显著降低(P<0.01),其中2.5 J/cm~2组的MMP3蛋白表达水平和miR-17表达显著低于5.0 J/cm~2组和7.5 J/cm~2组(P<0.05)。miR-17转染HDFs后再用UVA辐射,miR-17转染组的MMP3的蛋白水平显著低于miR对照组(P<0.05),而miR-17抑制物转染组MMP3的蛋白水平与miR对照组相比无显著的改变。结论人皮肤成纤维细胞光老化模型中UVA可导致miR-17表达的下降,从而负性调节MMP3的表达。
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