论文部分内容阅读
胆汁淤积在肝脏损害的病理过程中起重要作用，并可能导致原发性硬化和肝功能衰竭，淤胆胆汁酸可诱导肝细胞凋亡和坏死，但它可以通过利胆胆汁酸的药理作用得以缓解，这些作用的实施需要肝细胞内钙库中Ca^2＋释放的改变和Ca^2＋内流。而钙池操纵的钙通道系存在于细胞膜表面的一种新发现的钙通道，它是非兴奋性细胞Ca^2＋内流的主要通道，然而Ca^2＋内流通道性质的影响因素仍未明了，本文综述了胆汁酸调控SOC的机制及对基质相互作用分子（STIM1）的影响。