细胞凋亡在多发性硬化中的作用及其机制

来源 :国外医学(神经病学神经外科学分册) | 被引量 : 0次 | 上传用户:JGTM2000
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多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统脱髓鞘病变为特征的自身免疫性疾病。在MS及其动物模型—实验性自身免疫性脑脊髓炎,细胞凋亡参与了自身反应性T细胞的清除和脑细胞(少突胶质细胞、巨噬细胞、小胶质细胞等)的损伤、修复,其机制可能是通过Fas/FasL系统、内源性皮质醇等途径。对凋亡过程的干预有可能成为一种治疗MS的新策略。 Multiple sclerosis (MS) is an autoimmune disease characterized by demyelinating lesions of the central nervous system. In MS and its animal model, experimental autoimmune encephalomyelitis, apoptosis is involved in the clearance of autoreactive T cells and in damage of brain cells (oligodendrocytes, macrophages, microglia, etc.) , Repair, the mechanism may be through the Fas / FasL system, endogenous cortisol and other means. Intervention with the apoptotic process may become a new strategy for the treatment of MS.
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