【摘 要】
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本文观察研究5例退化扁平疣和2例非退化持久性扁平疣的患者。其中男2例,女5例;病程最短一周,最长15个月。疣消退时首先出现的临床特征为突然出现炎症反应,伴有不同程度瘙痒,炎症反应持续2～3周,其后所有的疣完全消失。临床上疣的消退过程分为3期:早期主要为红斑;强烈炎症期表现为红肿和脱屑;后期为炎症消失,脱屑明显。当炎症严重时有结痂。从病人面部的扁平疣活检,进行光学显微镜和电子显微镜观察。光学显微镜观
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本文观察研究5例退化扁平疣和2例非退化持久性扁平疣的患者。其中男2例,女5例;病程最短一周,最长15个月。疣消退时首先出现的临床特征为突然出现炎症反应,伴有不同程度瘙痒,炎症反应持续2～3周,其后所有的疣完全消失。临床上疣的消退过程分为3期:早期主要为红斑;强烈炎症期表现为红肿和脱屑;后期为炎症消失,脱屑明显。当炎症严重时有结痂。从病人面部的扁平疣活检,进行光学显微镜和电子显微镜观察。光学显微镜观察结果表明,在早期为角层下部明显的角化不全。
其他文献
白介素1受体拮抗剂基因限局于2号染色体长臂上,聚合酶链反应方法研究证实其基因内含子2的碱基序列具有多态性:有5个等位基因,其中A2的频率和携带率在许多皮肤免疫炎症性疾病中显著增高。现就白介素1受体拮抗剂基因的多态性和意义;A2在某些皮肤疾病中频率增高及其在发病机理上的可能作用等方面进行综述。
白瘫风的发病机理复杂且未弄清。疾病与中枢神经系统和内分泌腺营养机能紊乱有关。甲状腺、肾上腺皮质、垂体机能障碍对皮肤色素减退的发展尤为重要。观察到病人微量元素代谢失调,尤其是血清铜含量显著降低。虽然临床上应用光敏制剂,疾病治疗依然困难。
已发现抑制T细胞(Suppressor T-cell)通过抑制B细胞合成免疫球蛋白(Ig)或抗DNA抗体的分泌来调节B细胞。
作者从135例经临床、麻风菌素试验和组织病理学检查诊断为瘤型麻风患者(男110名,女25名;均为成人),和156名麻风患者的已隔离的子女(113名女孩,43名男孩;年龄4～18岁,仅1名女婴为6个月)取得的26份乙型肝炎抗原(HBAg)阳性血清进行乙型肝炎表面抗原分析。其中13份血清为瘸型麻风患者的标本,另13份为麻风患者的子女的标本。对照组一组为健康士兵,一组为严重营养不良的成人。
有些学者认为全血和血浆粘度的增高是雷诺氏病的激发因子,如果降低血液粘度可以减轻其发作。
一般认为,麻风是一种皮肤病,伴有周围神经受累的倾向。但网状内皮系统经常受累是众所周知的。其中骨髓受累而影响造血。许多麻风科医生都有这样的印象:麻风病人常有贫血。如同结核病一样,慢性感染本身和叶酸盐不足均可致成贫血。
由于其它性传播疾病(STD)增加HIV传播的可能性,且高的STD流行率和发病率易导致HIV感染的传播。作者对乌干达农村人群中STD在传播HIV感染中所起的作用进行了研究。根据HIV感染、溃疡性和非溃疡性STD的传播动力学的模拟模型,收集有关资料与模型进行拟合。
一般认为SLE患者对感染有易感性,而感染对激发SLE亦具有重要性。根据抗体测定,SLE患者亦伴有某些病毒感染,并已见有报道。作者在追踪许多SLE患者时曾发现病毒性疣的发生。因此,着手作关于SLE患者产生疣及疣病毒抗体的研究。
皮肤坏死性血管炎是由一大组皮肤损害所组成的系列临床病变.一些偶然因素可能是本病的病因,它可以与系统性疾病伴发,但有50%病因不明.主要表现为可触及的紫癜及其它的皮肤损害,呈急性、亚急性或慢性病程.组织学上有两种表现:白细胞碎裂型和淋巴细胞型.提示了两种不同的发病机理:免疫复合物介导的和细胞介导的免疫反应机理.一些因素与发病机理有关:粘附因子、纤维蛋白溶解系统、神经肽、血管紧张性、免疫因子及γ/δT
本病是Klinger(1931)首次报告的,Wege-ner于1936年报告3例,后来于1939年才认为它是一个独立的临床、病理学综合征。Godman等详细描写了7例病理学资料,并提出以下诊断标准,①上、下呼吸道有坏死性肉芽肿,②可侵犯很多器官以肺为最常见,主要为动、静脉泛发性坏死性脉管炎。③肾球炎并可发展成肉芽肿性肾小球肾炎。Carrington等曾描写一类限于以肺损害为主而无肾球炎的病例,预后