【摘 要】
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目的评价RPA和CYP2C19基因多态性与ACS临床缺血事件发生的相关性和对临床预后的影响。方法病例对照研究。入选接受氯吡格雷和阿司匹林治疗的ACS患者202例[男66%，(63±11)岁]，使用全血电阻法方法检测RPA，并测定每个患者CYP2C19多态性。平均随访16个月记录临床缺血事件的发生。采用ROC曲线定义RPA判断抗血小板药物低反应的截断值；RPA和CYP2C19多态性与临床结局的关系评
【机 构】
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目的评价RPA和CYP2C19基因多态性与ACS临床缺血事件发生的相关性和对临床预后的影响。
方法病例对照研究。入选接受氯吡格雷和阿司匹林治疗的ACS患者202例[男66%，(63±11)岁]，使用全血电阻法方法检测RPA，并测定每个患者CYP2C19多态性。平均随访16个月记录临床缺血事件的发生。采用ROC曲线定义RPA判断抗血小板药物低反应的截断值；RPA和CYP2C19多态性与临床结局的关系评价采用Kaplan－Meier生存分析。
结果入选患者中CYP2C19*2型基因(681G>A)的携带率为52.5%, *3型基因(636G>A)的携带率为12.9%。二磷酸腺苷(ADP)诱导的RPA在CYP2C19*2或*3型的纯合子组、杂合子组和野生型组间存在显著性差异(χ2=9.318，P=0.009)；而花生四烯酸(AA)诱导的RPA(χ2=2.441，P=0.295)和缺血事件的发生率(χ2=0.513，P=0.774)在三组间无显著性差异。随访中18例(9%)患者发生了缺血事件，缺血事件组ADP和AA诱导的RPA高于与未发生缺血事件组[(8.6 ± 4.8) Ω比(5.2 ± 3.7) Ω，P=0.013；(8.6 ± 6.8) Ω比(1.6 ± 3.7) Ω，P<0.001)]。ROC分析显示以6.5 Ω(ADP为诱导剂)和2.5 Ω(AA为诱导剂)为RPA截断值，对缺血事件发生的阴性预测值分别为97%和96%，阳性预测值分别为16%和29%。生存分析显示是否为氯吡格雷低反应，缺血事件发生的危险存在显著性差异(HR=2.86，χ2=11.27，P=0.000 8)；而是否为阿司匹林低反应(HR=1.77，χ2=1.74，P=0.19)和是否携带CYP2C19*2或*3型基因(HR=0.89，χ2=0.12，P=0.73)，缺血事件发生的危险存不存在显著性差异。
结论ACS患者氯吡格雷低反应性与临床缺血事件的发生具有相关性；携带功能减低的CYP2C19基因型虽然可影响RPA水平，但尚不支持其与临床缺血事件的发生相关。(中华检验医学杂志，2016, 39：911－916)
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