重症急性胰腺炎中胰腺微循环障碍的表现探讨

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重症急性胰腺炎(SAP)的发病机制较为复杂,有多种因素参与,确切的发病机制尚未被充分地阐述清楚。长期以来,胰酶活化、胰腺自身消化学说一直被大家广泛接受。近年来,胰腺微循环、细胞因子、炎性介质在SAP发病机制中的作用受到重视[1]。其中,微循环障碍在SAP发展过程中起重要作用 Severe acute pancreatitis (SAP) pathogenesis is more complicated, there are many factors involved, the exact pathogenesis has not yet been fully articulated. For a long time, trypsin activation, pancreatic digestion itself has been widely accepted by everyone. In recent years, the role of pancreatic microcirculation, cytokines and inflammatory mediators in the pathogenesis of SAP has been emphasized [1]. Among them, microcirculation obstacles play an important role in the development of SAP
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