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目的
探讨依达拉奉对急性一氧化碳(CO)中毒后脑组织损伤的神经保护作用及其作用机制。
方法90只SD大鼠按随机数字表法分为正常组、中毒组和治疗组，每组30只。中毒组和治疗组大鼠应用高压氧舱法建立急性CO中毒模型并给予高压氧治疗，治疗组在此基础上给予腹腔注射依达拉奉(10 mg/kg)。各组大鼠分别在中毒后1 d、2 d、7 d应用TUNEL染色和RT-PCR法检测脑组织细胞凋亡情况及凋亡相关基因[B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bax] mRNA表达，应用免疫组化染色和Western blotting检测脑组织血红素加氧酶-1(HO-1)和转录因子NF-E2相关因子2(NRF-2)阳性细胞及蛋白表达。
结果与正常组比较，中毒组和治疗组凋亡细胞数明显增高，差异有统计学意义(P<0.05)；与中毒组比较，治疗组凋亡细胞数相对减低，差异有统计学意义(P<0.05)。中毒组Bcl-2 mRNA和Bax mRNA表达水平较正常组明显升高，差异有统计学意义(P<0.05)；与中毒组比较，治疗组Bcl-2 mRNA表达水平明显增高，而Bax mRNA表达水平明显减低，Bcl-2 mRNA/Bax mRNA的比值明显增高，差异有统计学意义(P<0.05)。中毒组脑组织HO-1和NRF-2阳性细胞及蛋白表达水平明显高于正常组，治疗组脑组织HO-1和NRF-2阳性细胞及蛋白表达水平明显高于中毒组，差异均有统计学意义(P<0.05)。
结论依达拉奉可能通过参与NRF-2/HO-1途径激活对抗氧化应激损伤，抑制神经细胞凋亡，从而对急性CO中毒后脑损伤发挥神经保护作用。