[目的]研究支链氨基酸(BCAA)对大鼠骨骼肌细胞蛋白质代谢的影响,探讨氨基酸转运载体在BCAA调控细胞蛋白质代谢途径中的作用机制。[方法]用缺失支链氨基酸(Leu-,Ile-,Val-)的无血清高糖型DMEM培养液培养L6肌管细胞,先后在培养基质中添加100 nmol·L-1雷帕霉素、支链氨基酸(Leu+,Ile+,Val+)和胎牛胰岛素,RT-PCR法检测细胞表面氨基酸转运载体LAT1、CD98和SNAT2以及氨基酸调控因子GCN2和ATF4 mRNA表达,并结合Western-blot法考察蛋白合成关键因子磷酸化S6K1蛋白表达量及蛋白降解关键因子MuRF1和MAFbx mRNA表达水平。[结果]BCAA依赖于m TOR途径显著促进磷酸化S6K1(Thr389)蛋白表达(P<0.05),此过程与提高LAT1和CD98的mRNA表达水平(P<0.05)有关。SNAT2在胰岛素参与下,其表达量显著增加(P<0.05),并依赖于m TOR途径;BCAA对GCN2和ATF4 mRNA水平没有产生显著影响,但能够依赖m TOR途径显著提高ATF4蛋白表达量(P<0.05);在没有胰岛素参与下,BCAA未能够引起MuRF1和MAFbx表达发生变化,但在胰岛素协同下,BCAA能够使MAFbx表达显著下降(P<0.05),但该抑制效应并不能被雷帕霉素所阻断;无胰岛素下MuRF1和MAFbx表达量显著高于胰岛素参与下的表达量(P<0.05)。[结论]BCAA不依赖胰岛素调控蛋白质合成代谢,通过细胞膜氨基酸转运受体(LAT1、CD98和SNAT2)介导,作用于m TOR途径发挥促进蛋白合成作用;胰岛素使BCAA的促蛋白合成作用更加明显;BCAA调控蛋白质分解代谢过程依赖胰岛素,与胰岛素协同抑制蛋白降解。