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目的 评价七氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注时缝隙连接蛋白43的影响.方法 健康成年雄性Wistar大鼠,体重220 ～ 250 g,采用改良Langendorff灌注装置制备离体心脏灌注模型.取离体心脏模型16个,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=8):缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚预处理组(SP组).平衡灌注30 min时,I/R组继续灌注K-H液20 min；SP组将2.4％七氟醚持续吹入K-H液中,用预充2.4％七氟醚的K-H液持续灌注15 min,然后用K-H液洗脱5 min.之后两组均行全心缺血40 min,再灌注60 min.分别于平衡灌注末、缺血前即刻、再灌注30和60 min时,记录HR、左室发展压(LVDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)及左心室内压最大下降速率(- dp/dtmax).于再灌注60 min时,取部分心尖组织,观察心肌病理学改变；取左室部分心肌,观察缝隙连接蛋白43的分布情况,测定缝隙连接蛋白43的表达.结果 与平衡灌注末比较,I/R组和SP组缺血前即刻+ dp/dtmax和- dp/dtmax降低,再灌注30和60 min时HR、LVDP、+dp/dtmax和- dp/dtmax降低(P＜0.01)；与缺血前即刻比较,I/R组和SP组再灌注30和60 min时HR、LVDP、+dp/dtmax和- dp/dtmax降低(P ＜0.05或0.01)；与I/R组比较,SP组缺血前即刻HR、LVDP、+dp/dtmax和- dp/dtmax降低,再灌注30和60 min时HR、LVDP、+dp/dtmax和- dp/dtmax升高(P＜0.01),病理学损伤减轻.缝隙连接蛋白43 I/R组分布不均,闰盘处少见；SP组分布规律呈条带状,主要位于闰盘处.两组缝隙连接蛋白43表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 七氟醚预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与抑制缝隙连接蛋白43的再分布有关,而与缝隙连接蛋白43的表达无关.