【摘 要】
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目的通过研究沉默信息调节因子1（SIRT1）基因敲除对骨关节炎小鼠VEGF/AKT通路的作用,探讨骨关节炎关节软骨退变的可能机制。方法将小鼠分为两组:SIRT1+/+小鼠骨关节炎模型组（A组,
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目(81272032);深圳市科工贸与信息委员会重点项目(201101001);深圳市科创委资助项目(JCY20130402114702130)
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目的通过研究沉默信息调节因子1（SIRT1）基因敲除对骨关节炎小鼠VEGF/AKT通路的作用,探讨骨关节炎关节软骨退变的可能机制。方法将小鼠分为两组:SIRT1+/+小鼠骨关节炎模型组（A组,n=6）;SIRT1-/-小鼠骨关节炎模型组（B组,n=6）。荧光定量聚合酶链反应检测SIRT1基因表达情况;HE染色、番红O-固绿双染色观察膝关节软骨形态结构改变,Mankin评分评价膝关节关节软骨退变,免疫组化染色检测膝关节软骨细胞中SIRT1、VEGF和AKT蛋白水平。结果 B组SIRT1 m RNA表达量为2.24417±1.316569,明显低于A组（P<0.01）。HE染色和番红O-固绿双染色结果显示,B组膝关节关节软骨退变明显,Mankin评分分值为9.8333±1.94079分,明显高于A组（P<0.05）,B组SIRT1、VEGF和AKT免疫组化染色积分分别为3.3333±1.96638、10.0000±2.44949和1.3333±1.21106,B组SIRT1蛋白表达与A组相比差异不显著（P>0.05）;B组VEGF蛋白表达明显高于A组（P<0.05）;B组AKT蛋白表达明显低于A组（P<0.01）。结论 SIRT1基因敲除可能通过激活VEGF/AKT通路加重骨关节炎关节软骨的退变,因此SIRT1基因可能对骨关节炎起到保护作用。
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