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目的 观察参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织Toll样受体2(TLR2)、髓样分化因子88(MyD88)及环氧化酶-2(COX-2)表达的影响,探讨参苓白术散改善UC的作用机制.方法 采用TNBS/乙醇灌肠结合环境与饮食干预法复制脾虚湿困型UC大鼠模型,按照随机数字表将大鼠分为正常组、模型组、参苓白术散组(15.6 g/kg)、参苓白术散(15.6 g/kg)+TLR2激动剂(50μg/只)组、参苓白术散(15.6 g/kg)+TLR2拮抗剂组(0.1212μg/g),每组12只,连续给药14 d.ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素1β(IL-1β)水平,免疫组织化学法和Western Blot法测定结肠组织中TLR2、MyD88、COX-2蛋白表达,Real-time PCR法检测各组大鼠结肠组织TLR2、MyD88、COX-2 mRNA表达情况.结果 模型复制后,脾虚湿困型UC大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平均升高(P<0.05),结肠组织TLR2、MyD88、COX-2蛋白和mRNA表达增强(P<0.01);与模型组比较,参苓白术散组和参苓白术散+TLR2拮抗剂组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平均下降,结肠组织TLR2、MyD88、COX-2蛋白和mRNA表达下调(P0.05);参苓白术散+TLR2激动剂组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平,结肠组织TLR2、MyD88、COX-2蛋白和mRNA表达均高于参苓白术散组(P<0.01).结论 参苓白术散可明显下调脾虚湿困型UC大鼠结肠组织TLR2、MyD88、COX-2蛋白和mRNA表达,降低炎性因子的释放;参苓白术散通过负性调控TLR2/MyD88信号通路,从而减轻肠道炎症反应,是其治疗UC的重要机制之一.