【摘 要】
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Bim是Bcl-2家族成员,只具有一个BH3结构域,可以通过拮抗Bcl-2等抗凋亡因子的作用或直接与Bax等相互作用并共同转位到线粒体膜上引起细胞色素C释放而诱导凋亡。敲除Bim的小鼠
【机 构】
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中国协和医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系,中国科学院动物研究所
【基金项目】
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国家杰出青年基金(No．30025027)
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Bim是Bcl-2家族成员,只具有一个BH3结构域,可以通过拮抗Bcl-2等抗凋亡因子的作用或直接与Bax等相互作用并共同转位到线粒体膜上引起细胞色素C释放而诱导凋亡。敲除Bim的小鼠表现出自身免疫病,提示Bim参与免疫系统的自我稳态调节。Bim的转录可以被FoxO3、Myb、RUNX3及TGF-beta和TRAIL等因子调控;而JNK对其某些特定位点的磷酸化对调节Bim的活性起着重要作用;同时,Erk1／2可以使Bim特定位点磷酸化后被蛋白酶体降解。Bim与自身免疫病、退行性疾病以及肿瘤的发生发展及治疗都有密切的关系。因而,Bim在细胞凋亡中的基础研究必然为临床治疗提供理论基础与线索。
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