【摘 要】
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目的探讨双水杨酸酯(SAL)对高脂饮食喂养的小鼠血糖水平的影响。方法高脂饮食联合0.5%SAL(SAL组,n=5)或联合生理盐水(对照组,n=5)饲养8周龄C57BL/6J雄性小鼠40 d,行胰岛素耐
【机 构】
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南通大学附属医院内分泌科; 南通大学附属医院肿瘤科; 南通大学江苏省神经再生重点实验室;
【基金项目】
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国家自然科学基金(81471037);江苏省南通市科技项目课题(MS22015126,MS22016071,HS2014036,HS2013024)~~
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目的探讨双水杨酸酯(SAL)对高脂饮食喂养的小鼠血糖水平的影响。方法高脂饮食联合0.5%SAL(SAL组,n=5)或联合生理盐水(对照组,n=5)饲养8周龄C57BL/6J雄性小鼠40 d,行胰岛素耐量试验(ITT)和葡萄糖耐量试验(GTT),提取肝脏总RNA和蛋白,用q PCR和蛋白质印迹法检测内质网应激相关蛋白CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、内质网Dna J同系物4(ERDJ4)、葡萄糖调节蛋白(GRP)78和GRP94的表达水平。结果 SAL组小鼠随机血糖水平低于对照组(P<0.05),并且GTT提示糖耐量更好,但2组空腹胰岛素水平差异无统计学意义;ITT提示2组胰岛素刺激后血糖变化未见明显差异。SAL组小鼠肝脏组织GRP78和GRP94的m RNA表达水平也均较对照组低(P均<0.05),SAL组小鼠肝脏组织CHOP、ERDJ4、GRP78和GRP94的蛋白表达水平均较对照组低(P<0.05或P<0.01)。结论 SAL通过抑制内质网应激通路缓解高脂饮食小鼠的高血糖状态,并且这一过程不依赖于胰岛素作用。
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