金丝桃苷对内毒素(LPS)诱导的小鼠急性肾损伤的保护作用

来源 :沈阳药科大学学报 | 被引量 : 0次 | 上传用户:dfw002
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目的考察金丝桃苷对内毒素(LPS)诱导的小鼠急性肾损伤的保护作用。方法通过采用腹腔注射7 mg·kg-1LPS建立小鼠急性肾损伤模型,通过检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平,HE染色法观察肾脏病理组织学改变,Western blot法检测p50、p65、IκB-α和TLR4的蛋白表达,考察金丝桃苷对小鼠急性肾损伤保护作用。结果与模型组相比,金丝桃苷降低小鼠血清中BUN、Cr水平及肾组织p50、p65、和TLR4的蛋白表达量,升高IκB-α的蛋白表达量,组织切片观察发现其可缓解肾组织损伤,且具有一定的剂量依赖关系。结论金丝桃苷对内毒素所致的小鼠急性肾损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB炎症通路有关。 Objective To investigate the protective effect of hyperin against acute renal injury induced by endotoxin (LPS) in mice. Methods The model of acute kidney injury was established by intraperitoneal injection of 7 mg · kg-1 LPS. The levels of serum urea nitrogen (BUN) and creatinine (Cr) were measured. The pathological changes of kidney were observed by HE staining. The expressions of p50, p65, IκB-α and TLR4 protein expression, to investigate the protective effect of hyperoside on acute kidney injury in mice. Results Compared with the model group, hyperin decreased serum BUN and Cr levels and protein expression of p50, p65 and TLR4, and increased the expression of IκB-α in the serum. Relieve renal tissue injury, and has a certain dose-dependent relationship. Conclusion Hyperin has some protective effects on endotoxin-induced acute kidney injury in mice. The mechanism may be related to the inhibition of NF-κB pathway.
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